尼莫地平联合氟桂利嗪治疗偏头痛46例临床观察

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1、尼莫地平联合氟桂利嗪治疗偏头痛46例临床观察［摘要］目的分析观察尼莫地平联合氟桂利嗪对偏头痛的临床治疗效果。方法将46例偏头痛患者随机分为治疗组和对照组各23例，治疗组患者给予联合用药，即口服尼莫地平胶囊每次20〜40mg,tid；盐酸氟桂利嗪胶囊5〜10mg,睡前服；7d后改为单用盐酸氟桂利嗪胶囊5〜10mg,睡前服。共治疗5周。对照组患者给予盐酸氟桂利嗪胶囊，每次5〜10mg,睡前服，持续5周。比较两组患者的临床疗效及不良反应。结果治疗组总有效率为86.96%,对照组总有效率为65.22%,治疗组临床疗效优于对照组，两组比较差异有统计学意义(P0.05),具有

2、可比性。1.2治疗方法治疗组患者给予联合用药，即口服尼莫地平胶囊每次20~40mg,tid；盐酸氟桂利嗪胶囊5~10mg,睡前服；7d后改为单用盐酸氟桂利嗪胶囊5~10mg,睡前服。共治疗5周。对照组患者给予盐酸氟桂利嗪胶囊，每次5〜10mg，睡前服，持续5周。研究期间避免使用其他治疗偏头痛的药物，如镇痛药，镇静药等。1.3疗效判定［4］治愈：服药1周后头痛不再发作。显效：头痛程度减轻50%以上，持续时间缩短，能坚持工作，间歇时间延长。好转：仅头痛程度减轻50%以下或发作频率减少，间歇时间延长。无效：治疗前后无明显改善。总有效率=（治愈+显效+好转）/总病例数X1

3、00%。1.4统计学处理采用SPSS13.0软件进行分析，计数资料采用X2检验。2结果2.1临床疗效比较治疗组总有效率为86.96%,对照组总有效率为65.22%,治疗组临床疗效优于对照组，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）,见表1。表1两组临床疗效比较组别n治愈显效好转无效总有效率（例）（例）（例）（例）（％）治疗组23767386.96*对照组23456865.22注：与对照组比较，*P<0.052.2不良反应治疗组2例患者开始服药时有嗜睡和疲惫感，3天后症状自行减轻消失，没有影响治疗；两组患者治疗期间血、尿常规、肝肾功能、血脂均未发生异常，治疗期间两组

4、均未见严重不良反应。3讨论偏头痛作为一种功能性疾病，其直接原因是血管舒缩功能障碍，确切的机制目前不完全明确，一般认为有以下学说:①血管源学说：偏头痛发作中原发性改变是由于一过性脑内动脉收缩而引起局部脑组织缺血，继之酸性代谢产物积聚致小动脉扩张。偏头痛发作先兆时应用血管扩张剂可终止即支持这一观点。②生化学说：认为偏头痛先兆期血浆中5-務色胺含量短时间增多，去甲肾上腺素、血管缓舒激肽等物质在血浆中的改变，均引起小动脉收缩，从而致偏头痛发作。③皮质扩散抑制学说：认为由于大脑皮质原发性改变，使细胞膜通透性发生改变，引起细胞内外离子的转移，引起脑内小动脉收缩，从而出现偏头痛

5、发作。三种学说均说明了偏头痛发作时有脑内小动脉收缩。尼莫地平是一种非选择性钙离子通道阻滞剂，正常情况下，平滑肌的收缩依赖于钙离子进入细胞内，引起跨膜电流的去极化，尼莫地平通过有效地阻止钙离子进入细胞内、抑制平滑肌收缩，达到解除血管痉挛之目的。尼莫地平对血管神经细胞，神经胶质细胞膜上的L型电压敏感性钙离子通道均有较强的选择性阻滞作用。氟桂利嗪是iv类钙离子拮抗剂，它对血管具有高度选择性，对脑血管的作用尤为突出。药理特性是有效地调节细胞内钙的水平，使细胞保持正常的功能。通过抑制血管平滑肌细胞外钙离子的内流，使血管平滑肌的收缩性降低，从而阻断血管性头痛发作初期颅外血管收

6、缩，纠正缺血缺氧状态，解除脑血管痉挛，缓解颅外血管扩张，还可抑制血小板聚集与5-餐色胺释放。本组资料中，治疗组患者采用尼莫地平联合氟桂利嗪治疗，临床疗效优于对照组，且治疗期间未见严重不良反应，说明尼莫地平与氟桂利嗪易于通过血-脑脊液屏障，可选择性防止脑动脉痉挛。两药联用给药方法简便，疗效肯定，不良反应少，安全可靠,患者易于接受，值得临床推广。参考文献[1]文生全.盐酸氟桂利嗪治疗偏头痛32例疗效分析[J].中国医药导刊，2008,10(3)：413.[2]于生元，董钊，李焰生，等.盐酸氟桂利嗪预防性治疗偏头痛的疗效和安全性[J].中国疼痛医学，2007,13(4)

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