53例急性脑梗死的溶栓治疗观察

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1、53例急性脑梗死的溶栓治疗观察53例急性脑梗死的溶栓治疗观察【中图分类号】R743.33【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2010)03-110-02【关键词】脑梗死;溶栓;东菱克栓酶为了探讨急性脑梗死的有效治疗方法，笔者采用常规疗法加用东菱克栓酶对53例该病患者进行了溶栓治疗观察,现报告如下。1资料和方法1.1一般资料53例急性脑梗死患者，男29例、女24例，年龄55〜76岁，均经颅脑CT证实。1.2治疗方法常规治疗包括20%甘露醇脱水;血塞通0.5g加生理盐水250ml中静脉滴注，1次/d;口服维生素E0.lg,3次/d。在

2、此基础上加用东菱克栓酶，隔日静点1次,3次为一疗程;首次10BU,第2、3次5BU,加入生理盐水100ml中静脉滴注，总量20BU。使用时注意排除有出血病史或出血倾向者。1.3疗效评定(1)基本痊愈:功能缺损评分减少91%〜100%;(2)显著进步:功能缺损评分减少46%〜90%;(3)进步:功能缺损评分减少18%〜45%;(4)无变化:功能缺损评分减少或增加在17%以内；(5)恶化:功能缺损评分增加18%以上。1.4实验室指标测定分别于治疗前后第1、4、7天检测血浆纤维蛋白原含量,凝血酶原时间(PT)、凝血时间(TT)、活化部分凝血活酶时间

3、(APTT)o1.5统计学处理采用SPSS12.0软件对治疗前后实验室指标进行t检验。2结果53例患者经治疗后，基本痊愈15例、显著进步18例、进步17例、无变化3例，总有效率94.3%o治疗后患者血浆纤维蛋白原含量下降，与治疗前比有显著性差异(P<0.01)oTT>APTT与治疗前比无明显延长,PT有一定延长,但与治疗前比差异无显著性(P>0.05)o治疗后血常规、血小板、肝肾功能无明显变化。3讨论急性脑梗死病灶是由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成，而缺血半暗带内仍有侧支循环存在，尚有大量存活的神经细胞，其损伤是可逆的。脑梗死超早期治疗关键

4、是抢救缺血半暗带，抢救缺血半暗带关键是超早期溶栓治疗［1］。目前常用的溶栓药有链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织性纤溶酶原激活剂(tPA)及重组织性纤溶酶原激活剂jiff(r-tPA)oSK及UK有抗原性,可致过敏反应，其出血发生率相对较高。tPA和r-tPA价格昂贵。东菱克栓酶是一种新型强力单成份的类凝血酶样物质,能够分解纤维蛋口原，诱发tPA的释放，增加tPA的活性，促使纤溶酶原转变成纤溶酶，减少PAI和a2-PI纶成，促使血栓溶解。静脉给纱后能降低血液中纤维蛋白原浓度，抑制红细胞凝集,增加红细胞的变形能力，降低全血黏度及血浆黏度，降低

5、血小板凝集力，从而抑制血栓的形成和增大，使血管阻力下降，增加血流量，改善微循环，进而恢复梗死区的血流，抢救半暗带区脑组织,使受损神经功能得到不同程度的恢复。东菱克栓酶能使血浆纤维蛋口原下降，与其使血浆组织性纤溶酶原激活物活性升高,加速纤溶酶原转变成纤溶酶，纤溶用，大剂量使用有引起出血危险，这是溶栓最主要和最严重的并发症,尤其是脑出血，原因可能是缺血缺氧后微血管内膜细胞肿胀、水肿、血管通透性增高，当血流恢复后引起血液外渗及灌注压增高。因此，用药前应该严格控制血压(控制在26.6/16.OkPa以下)，若血压高，应降至此标准以下再溶栓。木文对53

6、例急性脑梗死患者的治疗结果表明，常规疗法加用东菱克栓酶的总有效率为94.3%,疗效满意。说明常活性增强,降解纤维蛋口及凝血因了有关。东菱克栓酶有抗凝溶栓作规疗法加用东菱克栓酶可提高疗效，是急性脑梗死的有效治疗方法。【参考文献】［1］王毅.rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死45例分析•中国误诊学杂志，2009,9(18):4469-4470.