肝脏病生基础

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1、肝脏病生基础病毒性肝炎教案一、肝脏生理解剖1.肝脏大体肝是人体最大的腺体，位于右上腹区，呈楔形，可分为下两面和前、后、左、右四缘。上面为膈面，表面借肝镰状韧带分为左、右两叶。左叶小而薄，右叶大而厚。肝的下面凹凸不平，乂叫脏面，此血有形的左右两条纵沟和一条横沟。横沟为肝门，有肝管、门静脉、肝固有动脉、淋巴管和神经。2.肝脏血管入肝血管是肝固有动脉和门静脉，前者是肝脏的营养血管，后者是肝的功能血管。出肝血管即静脉系，入下腔静脉。肝的基本结构单元为肝小叶，由肝细胞排列成索状组成。肝的血液供应，1/4来自肝动脉，3/4来自门静脉。门静脉血携带胃肠道消化吸收产物和脾的红细胞代谢产物。肝动脉供应氧

2、气。血液由肝小叶中心静脉通过肝静脉流入下腔静脉。3.胆道系统由毛细胆管开始集合成小叶间胆管，再汇合成左右肝管由肝门出肝，汇合成肝总管，再与胆囊管汇合成胆总管，开口于十二指肠乳头部。胆管起输送、排泄胆汁的作用，胆囊起浓缩胆汁和调节胆流作用。二、肝脏主耍生理功能1.分泌功能肝细胞能不断地分泌胆汁，通过胆总管进入十二指肠,促进脂肪的消化和吸收。2.物质代谢作用①贮存糖原，在调节血糖浓度中起重要作用。②氨基酸、脂肪等在肝内可转变为糖，葡萄糖也可在肝内转为脂肪酸及某些氨基酸。③肝脏可合成蛋白质、某些凝血因子(纤维蛋白原、凝血酶原等)，并能将氨合成尿素通过肾脏排岀体外。④肝脏是脂肪运输的枢纽，可进

3、行脂肪酸的氧化，肝脏还是体内脂肪酸、胆固醇和磷脂合成的主耍部位Z一。⑤肝脏是人体内主要的解毒器官。三、胆红素正常代谢和黄疸的鉴别1.胆红素正常代谢(1)胆红素的來源：衰老红细胞破坏后所释放的血红蛋口为胆红素的主耍来源，80〜85%。占骨髓中未成熟红细胞内的血红蛋白占10%〜15%；其余1%〜5%来自肝中的游离血红素及含血红素的蛋白质。血红蛋白被肝、脾、骨髓内的单核一巨噬细胞系统吞食、破坏和分解，在组织蛋白酶的作用下，成为血红素和珠蛋白。血红素在微粒体血红素加氧酶催化下转变为服绿素，在还原酶作用下形成游离胆红素(即非结合型胆红素)。⑵胆红素的运输：游离胆红素与血循环中白蛋白结合，形成胆红

4、素一白蛋白复合物。运载到肝脏。⑶胆红素的摄取：在肝窦，胆红素被肝细胞微窦摄取，将白蛋白与胆红素分离，由载体Y、Z蛋白携带到微粒体。(4)胆红素的结合：游离胆红素在微粒体内，经葡萄糖醛酸转移酶催化，与葡萄糖醛酸基结合，即结合胆红素，占总量的75%左右，形成胆红素葡萄糖醛酯。部分通过硫酸转移酶的催化，15%生成为胆红素硫酸酯;9%〜20%由甲基或甘氨酸与胆红素竣基相结合。(5)胆红素的排泄：结合胆红素经高尔基体运送到毛细胆管，经胆道系统排人肠道，在肠道细菌脱氢酶的作用还原为尿胆原，大部分随粪便排出,称粪胆原。小部分经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉入肝，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排人

5、肠内。此过程称为“肝肠循环”。肠道重吸收的尿胆原，很小部分进入体循环，经肾脏从尿中排出。四、肝脏与糖、脂肪、蛋白质代谢的关系1.与糖代谢的关系肝脏能使葡萄糖、某些氨基酸、脂肪中的甘油等变成糖原储存，当身体需用糖时即分解为葡萄糖。2.与脂肪代谢的关系肝脏参与脂肪的摄入，体内储存脂肪的动员和氧化，脂类在体内的合成代谢。3•与蛋白质代谢的关系全部白蛋白、凝血酶原、大部分凝血因子、纤维蛋白原和部分a及B球蛋白均在肝脏合成。肝脏能将有毒的氨转变为无毒尿素。病毒性肝炎病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎等；按

6、临床分急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、肝炎肝硬化、淤胆型肝炎、慢性无症状携带者等。1.病原学⑴甲型肝炎病毒(HAV)：属微小RNA病毒科中的嗜肝病毒。感染后早期产生IgM型抗体，是近期感染的标志，lgG型抗体则是过去感染的标志。HAV抵抗力较强，能耐受60°C30分钟，室温一周，100°C1分钟可将其灭活。(1)乙型肝炎病毒(HBV)：是嗜肝DNA病毒科属。完整的HBV颗粒直径42nm,又名戴恩(Dane)颗粒，由包膜与核心两部分组成，包膜内含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪；核心内含环状双股DNA、DNA聚合酶(DNAP)、核心抗原(HBeAg),是病毒复制的主体。HBV的抵抗力很强，能耐

7、受60°C4小时及一般浓度的消毒剂，高压蒸汽可灭活。HBV的抗原抗体系统：%1HBsAg与抗HBs：HBsAg是HBV存在的间接指标，本身只有抗原性，无传染性；抗HBs是一种保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力。%1HBcAg与抗HBc：HBcAg主要存在于感染的肝细胞核内，血液中检测出是HBV复制的标记；IgM型抗HBc是HBV感染后较早出现的抗体;IgG型抗HBc出现较迟，但可保持多年。%1HBeAg与抗HBe：HBeAg—般仅见于HBsA