细胞因子的免疫应答调控及其临床意义

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1、细胞因子的免疫应答调控及其临床意义来源期刊:《国外医学:儿科学分册》1993年第5期重庆医科大学儿童医院(630014)涂文伟综述杨锡强审校摘要细胞因子(c叼具有双相性、多样性和整体性等特点,其动态平衡的网络在免疫应答调控中起重要作用。不同抗原刺激T细胞亚群分泌不同的C尺构成了CK免疫应答调控的屮心环节,CK网络平衡失调可致异常免疫应答反应.CK参与了免疫缺陷、AIDS、种瘤、特应性哮喘、严重感染及自身免疫等疾病的发生、发展。针对cK在上述疾病中的异常情况,调节CK网络平衡,可望从根本上阻断疾病的发展.国外医学儿科学分册1993年9月第加卷第5期229关键

2、词细胞因子免疫应答疾病细胞因子(cytokine,CK)由免疫活性细胞及其相关细胞产生,为具有多种重要生物活性的细胞调节蛋白,包括白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、克隆刺激因子(CSF)、转化生长因子(TGF)等I,1.CK作为细胞间信息交流的“语言”,在免疫应答反应屮起细胞间信息传递作用。CK参与免疫应答反应的全过程,并在其中起着中心作用。CK的特点:⑴双相性可维持机体正常免疫应答,也可因CK及其受体表达异常致异常免疫应答反应;仪)多样性一种CK可具有多种生物活性,而同一生物活性也可由多种CK所共有;(3)整体性CK可通过相互

3、诱生、受体表达的相互调节以及生物学效应的相互影响形成CK网络。本文就CK的免疫应答调控及其与临床疾病的关系作一简述。CK的免疫应答调控一、抗原对CK的选择性诱导不同抗原刺激机体产生不同的CKo如病毒感染致IFN大量产生;革兰氏阴性(G—)细菌感染使巨噬细胞分泌n_—]及1卜下刁增加,脑膜炎双球菌感染致INF活性增高。寄生虫感染则视种类不同分泌不同CK:疟原虫感染致IFN—以、IL-2和IFN—下产生;小鼠巴西日圆线虫感染致IL一4、IL一5、IL—10合成增加,IL一2、IFN—下合成减少;曼氏血吸虫感染致IL一1()大量产生,而IFN—下明显减少;慢性蠕

4、虫感染致IL一4、JL一5产生增加;利什曼虫感染则使TNF活性增强。不同抗原选择性诱导CK分泌的机制可能在于选择性活化不同T辅助(TH)细胞亚群所致1231。二、T细胞亚群与CK以往按淋巴细胞表型把T细胞分为辅助性(CD4J和抑制性(CDS+)T细胞.现已知无论CD4卜细胞和CDS+细胞均由不同亚群组成,CD4十细胞也有抑制免疫功能效应,而co『细胞也可伴有辅助免疫功能的作用。新近Bloom把T细胞分为两型:CD4卜I型、CDS十I型和CD4丰11型、CDS+且型.工型T细胞抑制lg产生,促进皮肤迟发型过敏反应和细胞毒性效应;且型T细胞则抑制迟发型过敏反应

5、,促进Ig合成和转换H汽T细胞亚群通过各白分泌不同CK控制各亚群的发育和功能,构成了CK免疫应答调控的中心环节.TH1(CD甲(型细胞)分泌IL一2、IFN、TNF—刀、IL一3、GM—CSF和TNF:THZ(CD4干11型细胞)分泌IL一3、IL一4、IL一5、IL一6、IL一10、TNF及GM—CSF。l'HI分泌的IFN—下能选择性诱导CD4啣胞克隆为THI细胞,并能抑制IL一2和IL一4诱导T心的增殖反应,却不抑制由IL一2和IL一4诱导X1的增殖.THZ分泌的IL一10,能抑制THI合成分泌CK,但不影响其增殖。IL一10除主要抑制IFN—下的m

6、RNA转录外,对THI产生的JL一2、IL一3、TNF及GM—CSF均有不同程度的抑制作用,究其作用机制可能是山一1七抑制了抗原递呈细胞(妙C)向THI提呈抗原从而阻止THI细胞分泌CK【2]。CDS,1.型全;。胞可分泌T细胞抑制因子2汀SF2)和其它CK,并通过这些因子诱导CDS魂11型细胞产生,抑制CD4十且型细胞的免疫辅助功能;CDS,U型细胞则经其分泌的多种CK抑制CD『1型和CD4+1型细胞的功能I习.另外,CK还在相互诱生、受体表达及生物学效应等不同水平上相互调控,组成了一个动态平衡的网络,从而维持了免疫应答反应的适度进行。总Z,不同抗原通过

7、刺激不同T细胞亚群分泌不同的cK,参写1型和且型T细胞间的相互调控,有利于维持机体免疫应答反应的精细调节和平衡。免疫应答反应的最终结果在一定程度上也是CK网络中各因子相互作用的总体效应体现。如果CK网络的动态平衡失调则可致异常免疫应答反应。CK在临床疾病中的意义230国外医学儿科学分册1993年9月笫20卷第5期一、原发性免疫缺陷病己知CK对Ig同种型转换具有调节作用.IL一3、IL一6可促进地G分泌;IL一4能促进IgG和IgE产生,抑制IgG、产生;IL—4可协同1L—5诱导IgE分泌;IFN—下能促进IgG、产生,抑制IgG:和IgE分泌。有报道,普

8、通变异型免疫缺陷病(Cvn))病人外周血T细胞体外分泌B细胞生长因

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