浅谈海参壳聚糖胃黏膜保护机制

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1、浅谈海参壳聚糖胃黏膜保护机制近年来的研究发现，当壳聚糖高分子降解成为相对较小的低分子后，其理化性质以及某些生理功能将会发生变化。甲壳低聚糖是甲壳素和壳聚糖经过化学降解或酶法降解生成的聚合度为2-20的低聚糖，是由氨基葡萄糖或N.乙酰氨基葡萄糖组成的低聚物，是卬壳素和壳聚糖一类重要的衍生物。甲壳低聚糖由丁•分子链长度较壳聚糖高分子大大降低，分子Z间不易形成较强的氢键,水溶性大为改善，其屮相对分子质量低于10kDa的卬壳低聚糖可以直接溶于水屮，能在人体内被消化吸收，克服了壳聚糖水溶性差的缺点；同时，由壳聚糖高分子降解为较短的卬壳低聚糖分子，导致英溶液粘度也大大降低，

2、这些特点极大地扩展了壳聚糖这一天然资源的应用领域。胃黏膜保护是指胃黏膜长期暴露丁•腔内pH、渗透压和温度的广泛变化而不受损伤的各种因素，并能对抗细菌产物所引起的局部或全身炎症反应。参与胃黏膜保护的各种因素被看成是一个相互联系、相互作用的网络体系，胃黏膜的解剖结构构成了这个网络的基本骨架。美国Wallace等［1］将此网络体系分成五级：第一级包括分泌到胃腔内的各种具冇防御功能的物质，如碳酸氢盐、黏液、免疫球蛋白及冇关抗菌物质和表而活性磷脂等；第二级是指黏膜上皮细胞Z间形成的紧密连接能显著抵抗H+逆向扩散，上皮一旦受损害还能进行快速重建与修复；第三级是指胃黏膜的微循

3、环，包括体液、血液、神经介质及其调节等；第四级是指黏膜的免疫系统，包括“警戒细胞”，如肥大细胞、巨噬细胞和T细胞等；最后一级则是黏膜损伤时，上皮和腺体的修复和生长。各级防御机制相互调节，共同维护胃黏膜的完整性。胃黏膜经常接触腔内各种冇害因素，但能保持正常的结构与功能，这冇赖于正常的胃黏膜屏障。胃黏膜屏障保护机制涉及许多方而，主耍包括正常的微循环状态、黏膜上皮细胞的快速整复与增殖、HC03-的分泌、黏液屏障和前列腺素等物质的细胞保护作用等［2］o1胃黏膜保护屏障胃黏膜-碳酸氢盐屏障是胃黏膜保护机制的第-•道屏障，其物质基础是胃壁结合黏液层和胃黏膜上皮细胞分泌的碳酸

4、氢盐，可中和由胃腔向黏膜逆流的H+,防御胃腔内H+反向弥散入黏膜组织内，是胃黏膜重要的抗酸机制之一［3］。多种胃黏膜病理牛理过程中伴有黏附黏液层和胃碳酸氢盐分泌的改变。其中黏液凝胶层有抗胃腔内H+逆流作用，能够减缓H+、HC03-弥散的速度，胃壁黏液凝胶层厚度与黏膜上皮细胞酸化率成负相关［4〜6］。应激状态下胃酸结合黏液-碳酸氢盐屏障的物质基础。应激对胃壁结合黏液的影响可能系胃壁结合黏液降解加速或合成、分泌减慢所致，但具体机制诡待深入研究。有研究亦发现,应激状态下胃壁结合黏液量减少，凝胶层厚度降低，表明应激破坏黏液-碳酸盐屏障的物质基础，应激对胃壁结合黏液的影响

5、可能系胃壁结合黏液降解加速或合成、分泌减慢所致，但具体机制尚待深入研究［7］。2胃黏膜的微循环和全身酸碱平衡黏膜血流不仅可以向黏膜上皮提供营养物质和氧，同时带走组织中多余的H+、局部代谢产物、毒素、氧自由基和送来临时不足的HC03-,对细胞内的代谢和维持酸碱平衡起重要作用。在对胃黏膜血管的解剖学研究中发现，毛细血管先紧靠泌酸细胞的基底膜，随后乂紧贴表面上皮细胞的基底膜，而且血管壁上有较大的孔。正常情况下，只要黏膜上皮血流充足，上皮细胞便可以从中获得足够的HC03-,以中和返流的H+。由此可见，胃黏膜血流和全身酸碱平衡状态对胃黏膜屏障的防御功能起着重要的作用。3前

6、列腺素(PGs)研究认为前列腺素在胃黏膜防御机制中起重要作用。前列腺素通过调节黏膜血供、黏膜和碳酸氢根分泌、上皮增牛和黏膜免疫细胞功能来保持胃黏膜屏障的完整性［7］。大量文献报道，前列腺素可能通过①刺激胃黏液的生成和分泌；②促进HC03-的分泌；③增加表面活性磷脂的牛成，加强胃黏膜屏障的疏水活性；④保护胃黏膜微循环结构的完整，维持胃黏膜的血液供应；⑤保护增殖细胞，促进黏膜上皮的更新和修复；⑥抑制肥大细胞脱颗粒和白细胞黏附；⑦抑制胃运动过强等机制来实现胃黏膜保护作用。4一氧化氮(NO)有研究发现应，应激状态下，NO合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯抑制内源性NO的合成

7、后，可明显减轻应激对胃碳酸氢盐分泌的抑制效应，该作用可部分地被左旋硝基精氨酸甲酯的拮抗剂L-精氨酸所逆转，提示内源性NO参与介导了应激抑制胃碳酸氢盐分泌的过程［8］。5胃肠肽5.1生氏因子对胃黏膜具有营养保护作用的生长因子包折表皮生长因子(EGF)、转化生氏因子(TGF)、血小板获得性生长因子(PDGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)oEGF对胃黏膜有营养保护作用。EGF可能通过促进黏膜DNA、RNA的合成，诱导有丝分裂，从而促进黏膜上皮的更新和修复。TGF的主要作用是刺激细胞分化和迁移，对药物引起的胃黏膜损伤具有保护作用，但对细胞分裂影响不大。PDGF能

8、刺激成纤维细胞、上皮细胞