急性低钾血症53例的临床诊治体会

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1、急性低钾血症53例的临床诊治体会摘要：低钾血症常常是某些疾病的表现之一，患者常以四肢无力软瘫，神志模糊等为主诉，严重者可有肠麻痹、心律失常、心跳骤停等表现急诊入院；临床表现：测定血钾＜3.5mmol/L,以及心电图检查出现心动过速，T波平坦，倒置，U波，S-T段下降等即可明确；予口服或静脉补钾、减少钾的排泄等治疗，均可使血钾恢复正常；患者症状缓解后，及时查明病因，积极治疗，以免延误原发病的治疗。关键词：低钾血症急诊治疗病因分析【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879(2012)11-

2、0129-01急性低钾血症是由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力；临床上对待低钾血症，应在补钾的同时查明低钾的病因。笔者结合53例急诊病历资料，谈谈诊治体会。1一般资料选择2009年10月-2012年3月间我院内科急诊室接诊的53例急性低钾血症患者的病历资料，男35例，女18例，年龄22-69岁，患者生命体征：患者骨骼肌无力和瘫痪；平滑肌无力和麻痹；血清钾浓度下降，小于3.5mmol/L,血pH在正常高限或大于7.

3、45,Na+浓度在正常低限或低于135mmol/L；尿化验：尿钾浓度降低，尿pH偏酸，尿钠排出量较多。2病因诊断53例患者中发现16例患者甲状腺功能T3、T4增高、TSH降低，B超检查提示符合甲亢改变，确诊为甲状腺功能亢进症；12例合并高血压，经使用利尿药后血钾下降，同时3例患者经肾上腺CT等检查发现肾上腺占位，经手术切除，病理检查确诊为原发性醛固酮增多症；19例患者例是在糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗过程中发生低血钾；6例为原因不明的低血钾性周期性麻痹。3结果所有病例确诊后，经过对症治疗，均康复出院。4讨论低

4、钾血症患者细胞内外K+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经-肌肉的兴奋性和传导性下降，岀现肌无力。肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走怵I难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3mmol/L时可发生肌无力，低于2.5mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。平滑肌无力和麻痹表现为腹胀、便秘，严重时发生麻

5、痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。循环系统低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍，也可导致心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成。心律失常与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。容易发生洋地黄屮毒。心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为ST段下降，T波降低

6、并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。低血压可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌中的K+释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要。严重低钾血症的患者，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以出现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功能衰竭。当血清钾浓度低于2.5mmol/L时，就有发生肌溶解的可能。

7、肾功能损害主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。消化系统主要导致胃肠道平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。酸碱和其他电解质紊乱，低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离子主动转运减少，氢-钠交换比例超过钾-钠交换，出现血清NE+浓度降低或低钠血症、细胞外碱屮毒，细胞内Na+浓度升高和酸中毒。对于对症补钾治疗效果不佳或合并有高血压者，应给予进一步检查，如血浆醛固酮/肾素活性比值，口服或经静脉盐负荷试验、氟氢可的松抑制试验和卡托普利抑制试

8、验及影像学检查如肾上腺B超或CT等检查，排除有无原醛。対于明确诊断者可以及时给予手术治疗或药物治疗［1］。糖尿病酮症酸中毒常并发低钾血症。糖尿病患者高血糖产生渗透性利尿作用，使大量钾从尿中丢失；外源性胰岛素或某些口服降糖药可刺激胰岛素分泌，增加Na+-K+-ATP酶活性，钾离子向细胞内转运，产生低血钾；糖尿病患者多有缺镁，缺镁导致肾小管上皮细胞上Na+-K+-ATP酶活性降低,钾重吸收减少。因此对于糖尿病患者应在