药理总结+微免总结

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1、解热镇痛药:阿司匹林小剂量抑制血治疗扌旨数:medianeffectivedose=半数有效量ED50分母。一级动力学恒比,零级动力学恒速(1恒2速)。恒比:单位吋间内实际消除的药量随时间递减。血液PH酸碱异性相吸留胞外。尿PH酸碱异性相吸尿来排。a收缩,P1强心降脂,B2舒肌收骨。心肌B1,支气管B2,血管a。M小休腺紧(缩瞳降压调痉)。M拮阿托品:1.麻醉前给药减少呼吸道分泌物。2.治疗虹膜睫状肌炎。3•解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。4.治疗缓慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有机磷屮毒。肾上腺素:1•激动血管ul

2、;2•激动心脏B1;3.激动支气管B2。多巴胺:休克利尿,1•激动心脏B1;2.激动血管a1和多巴胺;3.舒张肾血管。多巴胺:小剂量<10ug/min•kg,兴奋B1和多巴胺受体作用,强心和增加心排岀量,扩张肾和胃肠道血管。大剂量>15ug/min•kg,兴奋a受体,增加外周血管阻力。a、卩受体激动药:副肾生來用处广,最易引起心失常。过敏停跳与支哮,也可配伍掺麻药。同类药物多巴胺,休克肾衰莫等闲。还有一个麻黄碱,麻醉低压治哮喘。a受体激动药:去甲肾最简单,止住出血命保全,中毒低血压,休克神经源。同类有间疑,作用最长

3、远。卩激动异丙肾,支哮阻滞妙如神。心衰停跳低休克,此药更是没的说。同类药物多巴酚,用于心梗心衰人盐酸甲氧氯普胺:胃复安,通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区;具有强大的中枢性镇吐作用。阻断下丘脑多巴胺受体,抑制泌乳素抑制因子,兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动,促进胃排空。胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。有机磷中毒表现:M、N、中枢症状。三流(血泪汗)一颤(骨骼肌)一小(瞳孔)。B受体阻断药禁忌症:严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。美托无内在

4、活性。洋地黄:低钾低率,预房肥心病窦,I[阻二狭24h内心梗,除非房颤或心腔扩大。局麻药:能与N『通道结合,阻断Na'内流,使神经冲动受阻而产生局麻作用。丁卡因亲脂,表面麻醉。中枢神经系统抑制药:脑内抑制性递质GABAC谷了地Y-氨基丁酸)的含量,中枢中有受体(GABA受体-氯离子通道复合体)能与苯二氮卓结合,C1开放频率增加导致超极化,负的越多越抑制。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。巴比娃娃好睡觉。苯二氮卓类:抗焦虑惊厥,镇静催眠及中枢性肌肉松弛。抗癫痫药:阻滞Na通道。按发作症状分:大发作、小发作、精神运动性

5、发作和局限性发作。苯妥英钠:减少Nat屮内流和片外流,增加抑制性递质GABA含量。苯妥英钠二大仑丁二大发作,对小发作有害。乙琥胺对小发作首选,对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。硫酸镁口服导泻利胆,静脉竞争C/。抗帕金森病药:补充中枢多巴,抑制中枢胆碱(苯海索-安坦)。抗精神失常药:氯丙嗪:氯冬。透脑,肾排,脂肪存。阻DA、M、a0精分,延脑4底部极后区镇吐,反肾降压,降温,口干泌乳,禁乳癌癫痫。迟发口舌颊多动症。锥体外系反应:四种情况:帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动

6、障碍。增加剂量可使之减轻。(镇静镇吐降温)镇痛药:吗啡激动阿片。抑制呼吸治疗心源性哮喘。针尖样瞳孔。(抑制胃肠蠕动兴奋呕吐中枢)。抑制催产素对子宫节律性收缩而延长产程。小板血栓素,抑制血栓形成,大剂量抑制血管壁PG合成酶,促进血栓形成。“阿司匹林哮喘”(PG合成受阻,白三烯增多)。哮喘患者禁用。对乙酰氨基酚抑制屮枢PG合成,解热镇痛强,抗炎抗风湿弱,所以对胃影响小。钙拮抗药:阻钙内流,心负性肌力,负性频率,负性传导,舒张血管。舒张冠脉。二氢毗碇类作用细胞膜外侧,维拉作用细胞膜内侧。肥心室上维拉。维开,硝地失闭。高血

7、压:血管平滑肌细胞钙内流增加肥心:心肌细胞钙内流增加雷诺寒冷血痉。维拉:抑窦,房阻地尔:抑窦,B阻,房阻硝苯:舒管,房阻莫脑,氟桂嗪窦:0-Ca2+内流;3-片外流;4-曲内流t,f外流I心肌:O-Na内;1-K+外;2-Ca2+内抵消K•外;3-"外加速;4-Na+Ca24外流,K+内流抗心律失常药:I类:钠通道阻滞药IC普罗帕酮心律平抑制心肌收缩力。II类:B肾上腺素受体阻断药如普蔡洛尔。III类:选择性延长复极的药物如胺碘酮。IV类:钙拮抗药如维拉帕米IB类利多卡因:抑制N『内流,促进K•外流。2.传导速度:

8、胞外高K时,传导J;胞外低“吋,传导to普蔡洛尔:阻断兴奋M。胺碘酮:延长APD动作电位的时间和ERP有效不应期,阻滞NaC屮及K•通道,并有一定a和B受体阻断作用。维拉帕米:房室结折返引起的阵发性室上性心动过速,对房颤或房扑患者可减少心室率。胺碘酮:心血管作用:1•扩张冠脉血管、改善心肌缺血:胺碘酮明显的抗心肌缺血作用是其被强烈适用于冠心病伴发心律失常治

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