肾性骨病+梅长林

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1、肾性骨病长征医院肾内科梅长林肾性骨病一、肾性骨病分类及定义二、肾性骨病流行病学三、肾性骨病发病机制四、肾性骨病临床表现及实验室检查五、肾性骨病治疗肾性骨病分类及定义高转换骨病：甲旁亢所致的纤维性骨炎低转换骨病：包括骨软化和非动力性骨病混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又有骨软化改变β2-M淀粉样变非动力性骨病正常轻度纤维性骨炎混合性高转换低转换钙、罗钙全铝Fig1.肾性骨病的骨骼异常甲状旁腺功能亢进纤维性骨炎非动力性骨病混合性骨软化轻度病变Fig2.终末期肾衰患者肾性骨病发生率肾性骨病流行病学透析方式纤维性骨炎非动力性骨病混合性骨病骨软化轻度病变(%)(%)(%)

2、(%)(%)血透363413215腹透9613619纤维性骨炎发病机制慢性肾衰↓↓1,25(OH)2D3↓低钙血症↓增加PTHmRNA稳定↓↑PTH↓继发性甲旁亢Fig3.低钙血症引起继发性甲旁亢机制高磷血症骨骼对PTH抵抗低钙血症↓1,25(OH)2D3↓肠钙吸收甲旁腺细胞生长↑甲旁腺对VD3抵抗↑甲状旁腺素分泌Fig4.磷潴留引起继发性甲状旁腺功能亢进机制纤维性骨炎发病机制↓1,25(OH)2D3直接作用↓抑制PTH基因转录作用↓甲旁腺D受体↓抑制甲旁腺细胞增殖作用↓钙受体表达↓调节PTH分泌钙定点间接作用↓肠吸收钙骨骼对PTH作用抵抗甲状旁腺功能异常低钙血症

3、甲状旁腺功能亢进Fig5.1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制纤维性骨炎发病机制PTH，pg/ml3.54.04.55.05.5Fig6.调节PTH分泌的钙调定点右移纤维性骨炎发病机制纤维性骨炎发病机制慢性肾衰甲状旁腺异常甲状旁腺增生：弥漫、结节维生素D受体表达降低钙受体表达降低调节PTH分泌钙调点增高低转换型骨病发病机制骨软化1,25(OH)2D3缺乏铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病非动力性骨病机制未明，易患因素有老年，CAPD糖尿病，甲状旁腺切除过多使用1,25(OH)2D3治疗氟和铁中毒等临床表现肌肉骨骼症状：骨痛、肌无力，骨骼畸形皮肤瘙痒转移性钙

4、化和小动脉壁钙化实验室检查1.钙、磷、镁水平：低钙、高磷、血镁通常升高2.骨形成的生物学标记物：血清碱性磷酸酶总活力骨特异性碱性酸酶(BAP)和I型前胶原C端肽升高3.骨吸收的生物学标记物：血清胶原分解产物和酸性磷酸酶升高4.血清PTH升高5.血浆1,25(OH)2D3水平降低放射学检查纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆和头颅骨出现局灶性X线透亮区和毛玻璃样改变。骨软化：假性骨折β2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病骨活检纤维性骨炎：成骨细胞和破骨细胞数量和活性增加，类骨质增多，小梁周围纤维化。骨软化：类骨质缝增宽，四环素标记骨矿化降低。铝相关性骨病：铝染色超过

5、骨小梁表面积15%，骨形成率<220μm2/mm2.d非动力性骨病：类骨质正常或降低，骨形成率降低。混合性骨病：纤维性骨炎和骨软化同时存在。纤维性骨炎的治疗内科治疗减少磷的潴留纠正低钙血症使用钙三醇(罗钙全)治疗几种新的治疗药物超声介入治疗手术治疗规范化治疗的建议减少磷的潴留1.限制饮食磷的摄入2.使用磷结合剂3.加强磷的清除磷结合剂加含314mg磷试验餐的比较结合剂元素钙净磷吸收率净钙吸收率安慰剂263±942±17醋酸钙1000mg89±17190±17碳酸钙1000mg151±14251±27碳酸铝450mg(铝)61±17使用1,25(OH)2D3的指征甲

6、旁亢iPTH(pg/ml)正常值上限的倍数治疗选择极轻度<4002~3倍不用轻~中度400~6003~5倍常规口服疗法中~重度600~12005~9倍口服冲击或静脉注射极重度>1200>10倍药物治疗往往无效1,25(OH)2D3使用的方法1.常规口服疗法：0.25~0.5μg/d2.口服冲击疗法：2~4μg/次，2/w3.静脉注射疗法：轻~中度0.5~1.0μg/dialysis中~重度2~4μg/dialysis1,25(OH)2D3冲击治疗的注意事项1.高钙血症低钙透析液(2.5~3.0mEg/L)2.高磷血症使用磷结合剂治疗慢性肾衰甲旁亢的几种新疗法药名化

7、学性质作用与用途RenalGel阳离子多聚体通过离子交换和氢键结合磷用于铝中毒，含钙磷结合剂引起的高血钙和便秘等Paricalcitol19~nor~1,25-(OH)2D2作用与钙三醇相似，但不上调VDR，不引起高钙和高磷血症NPSR-568钙受体的激动剂间歇性抑制PTH释放，刺激降钙素释放，可避免非动力性骨病的发生二磷酸盐抑制巨噬细胞产生IL-1、IL-6、TNF-α和NO等超声介入治疗慢性肾衰甲旁亢Giangrande等1985年报道在B超引导下，注射无水酒精治疗慢性肾衰甲旁亢，效果满意。Fukagawa等完善了这项技术，并制订和公布了指导治疗原则(J.Jp

8、SocDi