严萍萍－主动脉瓣狭窄（7）

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1、主动脉瓣狭窄aorticstenosis病因风心病单纯主动脉瓣狭窄极少见，多合并主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变先天性畸形单叶、二叶、三叶（大小不一）退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄65岁以上单纯性主动脉瓣狭窄常见原因其他少见原因赘生物阻塞瓣口病理生理正常人瓣口面积大于3CM2。瓣口面积小于1CM2，左室收缩压明显增高，左室-主动脉跨瓣压差显著增高，大于50mmHg，可出现临床症状。慢性主动脉瓣狭窄主要代偿是室壁向心性肥厚，左房扩大、左房压增高，导致肺动脉高压，最终导致左心室功能衰竭严重狭窄引起心肌缺血，加重心衰症状呼吸困难心绞痛主要有心

2、肌缺血所致，见于60%有症状患者晕厥见于1/3有症状患者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，由于脑缺血猝死可为首发症状，与心律失常有关出现晚，三大主症：呼吸困难、晕厥和心绞痛体征心音S1正常，如钙化僵硬，A2减弱或消失收缩期喷射性杂音胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，向颈部、胸骨左下缘和心尖区传导，常伴震颤实验室检查X线检查心影正常或左房、左室轻度增大，升主动脉根部见狭窄后扩大心电图左心室肥厚伴ST-T改变和左房增大。心律失常超声心动图明确诊断心导管诊断有典型杂音，较易诊断，确诊有赖超声心动图单纯主动脉瓣狭窄，年龄小于15岁，考虑单

3、叶瓣畸形，16—65岁，先天二叶瓣钙化可能大，大于65岁，退行性老年钙化性病变多见鉴别诊断先天性主动脉瓣上狭窄先天性主动脉瓣下狭窄梗阻性肥厚性心肌病并发症心律失常猝死感染性心内膜炎体循环栓塞心力衰竭内科治疗预防感染性心内膜炎及风湿热无症状轻度患者不需特殊处理，每2年随访一次，中、重度狭窄患者避免剧烈体力活动，每6—12月复查一次治疗心律失常心绞痛可试用硝酸酯类、钙拮抗剂心力衰竭小心应用利尿剂外科治疗无症状轻度狭窄患者无手术指征重度狭窄、伴心绞痛、晕厥或心力衰竭为手术主要指征。经皮球囊主动脉瓣成形术预后可多年无症状，但大部分患者狭窄

4、进行性加重，一旦出现症状病情恶化，出现症状后平均寿命3年左右主动脉瓣关闭不全aorticincompetence慢性病因主动脉瓣疾病风心病、感染性心内膜炎、先天性畸形、主动脉瓣粘液样变性、强直性脊柱炎主动脉根部扩张梅毒性主动脉炎、强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张、严重高血压、动脉粥样硬化、Marfansyndrome急性病因感染性心内膜炎创伤主动脉夹层分离人工瓣膜破裂病理生理（急性）舒张期血流从主动脉返流入左心室，左心室同时接纳左心房的充盈血流，左心室容量负荷急剧增加，导致左房压增高和肺淤血，甚至肺水肿左心室舒张末容量仅能有限地增

5、加，即使收缩功能正常或增加，有代偿性心动过速，心排血量仍减少病理生理（慢性）左室舒张末容量增加，左心室心搏量增加；左心室扩张，左室舒张末压无明显增加；离心性肥厚使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。第二个代偿机制为运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使返流减轻。以上因素使左室较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显升高左心肥厚使心肌耗氧量增多，舒张压低使冠脉血流量减少，二者引起心肌缺血，促使心肌功能恶化临床表现（急性）症状轻者无症状，重者出现急性左心衰和低血压体征收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低，脉压稍增大

6、。心动过速，第一心音减低或消失，主动脉瓣区舒张期杂音，可有Austin-Flint杂音临床表现（慢性）症状多年无症状，甚至可耐受运动。最早主诉为心悸、头部强烈搏动感。可有体位性头昏。晚期出现左心衰表现。体征收缩压增高、舒张压降低，脉压增大。周围血管征常见。心尖搏动左下移位，第一心音减弱，心底部可闻及收缩期喷射音。舒张期可闻及递减型高调叹气样，心底部有主动脉瓣收缩期喷射性杂音，较粗糙，2-4级，可伴震颤，可有Austin-Flint杂音，实验室检查X线急性者心影正常，有肺淤血。慢性者左室、左房增大，升主动脉扩张心电图急性者窦速和非特

7、异性ST-T改变。慢性者左心室肥厚劳损。超声心动图MRI诊断和鉴别诊断典型的体征和超声心动图可确诊并发症感染性心内膜炎较常见室性心律失常常见心脏性猝死少见心力衰竭急性者出现早，慢性者于晚期出现治疗（急性）外科治疗为根本措施内科治疗为术前过渡措施。静滴硝普钠，利尿剂、正性肌力药治疗（慢性）内科治疗预防感染性心内膜炎，舒张压大于90mmHg降压，无症状的轻中度返流者，限制体力活动，定期随访。重度伴左室扩张者，无症状也可用洋地黄。心力衰竭的治疗和心律失常的治疗外科治疗预后急性重度不及时手术，常死于左心室竭慢性重度者内科5年生存率75%，

8、10年生存率50%