糖尿病肾病血小板数量与体积变化的临床观察

糖尿病肾病血小板数量与体积变化的临床观察

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时间:2019-10-24

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1、糖尿病肾病血小板数量与体积变化的临床观察【关键词】糖尿病【摘要】H的观察糖尿病肾病(DN)中血小板数量和体积的变化。方法将2型糖尿病(2DM)、DN患者、止常人分纟II,进行血小板数量、体积测定,并进行统计学比较。结果DN患者血小板数量较2DM患者、止常人明显增加。DN患者血小板体积亦较2DM患者,正常人明显增加。结论DN吋血小板的数量、体积均发生明就改变,在DN的发生、发展中起一定作用。因此,抗血小板的治疗可能减缓DN的进展。【关键词】糖尿病肾病汕L小板;糖尿病Theclinicalobservationofthequantityandvolume

2、ofthebloodplateletindiabeticnephropathySUNHong-yun.(BengbuThirdPeopledHospital,Anhui233000,China)【Abstract]ObjectiveToobservethechangeofthequantityandvolumeofthebloodplateletindiabeticnephropathy.MethodsPatientsofDNandnormalpersonsweredividedintotwogroups,withthequantityandvolu

3、meoftheirbloodplateletmea-suredandcomparedstatistically.ThequantityandvolumeofthebloodplateletofpatientswithDNwereevidentlyhigherthanthenormalgroup.ResultsThequantityandvolumeofthebloodplateletindiabeticnephropathymaychangeevidentlyandtakeeffectinDN.ConclusionThetreatmentaimeda

4、tthebloodplateletmayslowdownthedevelopmentofDN.【Keywords]Diabeticnephropathy;Bloodplatelet;Diabetes糖尿病肾病(DN)以蛋白尿、高血压和肾功能不全下降为特征。病理上表现为肾小球肥大,基底膜增厚及基质纤维化,约有30%〜40%的糖尿病患者发展为DN,其起因目前仍不太明确1]o本文就血小板数量及体积的改变,与DM及DN之间的关系,进行初步探讨。1资料与方法1」资料50例2型糖尿病(2DM)患者,其诊断采用ADA标准。其中22例耒并发症糖尿病肾病,28例则为糖

5、丿亲病肾病。糖丿亲病肾病诊断标准为:24h尿蛋白定y:X).3g(放免法)或有肾功异常,并排除高血压肾病、心脏衰竭、尿路感染等其他疾病所致的肾损害。全部病例均行饮食控制口服降糖或胰岛素治疗,无其他器官严重并发症。另外以30名健康人作为对照组,男15名;女15名,年龄20〜31岁。均经我院体检合格,肺、肝、肾等垂要脏器无病患。肝肾功能正常。1.2方法采用日本产SysmexKx-21血球仪进行检测。1.3统计学方法数据以x土s表示,各纽间比较采用t检验。2结果2.1三组人群血小板数量和体积测定结杲见表1。表1三组人群血小板数量和体积测定结果(略)2.2血

6、小板数量、体枳AiDN相关分析(1)糖尿病肾病组血小板数量较正常人、2型糖尿病无肾病组明显增加,差异有非常显著性(P<0.01);糖尿病无肾病组血小板数量亦较止常组增加,差异有非常显著性(PV0.01)。(2)糖尿病无肾病组,糖尿病肾病组血小板体积均较对照组明显增大,差异有非常显著性(PvO.Ol)。糖尿病肾病组较糖尿病无肾病组血小板体积增加明显,两者差异有非常显苦性(PvO.Ol)。3讨论血小板是血液中最小的血细胞,无核,产生于巨噬细胞,是巨噬细胞本身质的碎片,呈两面微凸的园盘状,止常数量介于150〜350X109/L,在血液屮生存时间平均10d左

7、右,平均直径2〜3um,平均体积9.4〜12.5fL,血小板受刺激后产生一系列反应,包括变形、聚集、u颗粒和致密颗粒的分泌,花生四烯酸的产生及酸水解酶的分泌。血小板在生理性止血和病理性血栓形成过程中起重要作用。DN是DM的微血管病变引起的、常见的慢性并发症之一。就其发病机制,「I前认为与脂质代谢紊乱,非酚性糖化,氧化应激,血浆纤溶酶原激活物抑制物(PHI),血小板异常,遗传等因素有关。血小板异常在血管病变中的作用,目前公认大致为,血小板活化因子增多,使血小板粘附和聚集在内膜上,释放出血栓素A2(TXA2)。血小板源生长因子,成纤维细胞生长]大I子,第

8、VID因子血小板第4因子,PAI等,促使内皮细胞损伤和增生。LDL侵入,单核细胞聚集,平滑肌增生和游移,成纤

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