纤溶酶联合丁咯地尔治疗后循环脑梗死疗效观察

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1、纤溶酶联合丁咯地尔治疗后循环脑梗死疗效观察［摘要］目的观察纤溶酶联合丁咯地尔治疗后循环脑梗死的疗效。方法将88例后循环脑梗死患者随机分为试验组（44例）及对照组（44例），两组均给予阿司匹林、阿托伐他汀钙片治疗，试验组在此基础上给予纤溶酶联合丁咯地尔注射液静脉滴注,14d为1个疗程。结果试验组神经功能缺损评分在7、14d明显低于对照组（P0.05）,具有可比性。1.2方法对照组应用阿司匹林（H20050059、100mg/片、拜耳医药保健有限公司）100mg/（次・d）、阿托伐他汀钙片（J20070061.20mg/片、辉瑞制药有限公司）20mg/（次・

2、d）口服。试验组加用注射用纤溶酶100U溶于0.9%氯化钠溶液100mL中，1次/d;丁咯地尔200mg溶于0.9%氯化钠溶液250mL中，1次/d,连续静脉滴注14d。两组均依据病情，给予控制血压、血糖，补液、营养支持，防治感染、深静脉血栓等治疗，并检测血常规、生化、肝、肾功能、凝血功能等。1.3疗效观察分别于治疗第7、14天对两组患者进行神经功能缺损评分。治疗14d后，依据第四届全国脑血管病学术会议修订的标准[3],评定疗效。神经功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0级，为基本治愈；神经功能缺损评分减少46%〜90%,病残程度1-3级，为显著进

3、步；神经功能缺损评分减少18%〜45%,为进步；神经功能缺损评分减少0.05);治疗7、14d两组评分差异有统计学意义(P<0.05)b注：与对照组比较「P<0.052.2两组疗效评定见表2。结果显示两组疗效比较，差异有统计学意义(P<0.05b表2两组疗效比较(n)2.3不良反应用药前后检测肝、肾、凝血功能、血常规等无明显变化。治疗期间，两组均未出现消化道、尿路、颅内等严重出血。3讨论动脉粥样硬化、栓塞、穿支小动脉病变是后循环脑梗死的主要病因。脑梗死发病后，缺血区内灌注下降、血栓形成,神经元、胶质细胞、血管内皮细胞等坏死的病理过程仍在继续,加重病情。纤

4、溶酶是采用单克隆抗体纯化技术从蝮蛇蛇毒中提取的一种蛋白酶制剂，为新一代溶栓药物。它无需激活即可将血栓中的纤维蛋白降解成为易从血液循环中清除的纤维蛋白降解产物，有效控制了纤维蛋白反应性升高，阻止了动脉粥样硬化的发生，而动脉粥样硬化是形成脑梗死的重要因素［4］。纤溶酶可间接抑制血小板聚集，阻止缺血区血栓进一步形成。同时，它能增强血管通透性及红细胞变形能力，有利于建立侧支循环，改善缺血区微循环，并具有神经生长因子活性［5］。纤溶酶还作用于血管内皮细胞，使其释放组织型纤维蛋白溶酶原激活物(t—PA),并减少其分泌的纤维蛋白溶解酶原活化因子的抑制因子4(PAI1)

5、,不引起过度纤溶的情况下，增强纤溶系统的整体功能⑹，从而大大降低出血风险。丁咯地尔作为具有多种药理学作用的微循环改善剂，能竞争性抑制a—肾上腺素能受体，松弛血管平滑肌,有效解除血管痉挛状态，降低血管阻力，增加末梢血管和缺血脑组织的血流量［7］。由于a—肾上腺素能受体分部密度不同，它在增加后循环动脉血流量的同时，不减少其他脑组织供血。丁咯地尔还具有抗血小板聚集，増强红细胞变形能力及滤过性［8］,改善血液流动性，促进侧支循环建立等作用,从多角度改善缺血组织微循环［9］。缺血脑组织在血流再灌注后，引起的钙超载及兴奋性氨基酸毒性，可促使细胞凋亡、■■■J脑水肿形

6、成，引起再灌注损伤。丁咯地尔具有非特异性钙离子拮抗作用及调节神经活性氨基酸的作用口0］,从而改善脑的新陈代谢，减少血管内皮细胞损伤和迟发性神经元死亡,减轻脑水肿和脑组织损伤，缩小缺血半暗带，改善神经功能。纤溶酶温和降纤、直接溶栓，丁咯地尔改善微循环、保护脑细胞，两者联用，可增强疗效，有助于改善缺血区及半暗带血流灌注，促进梗死区神经元功能恢复。该方法适应证广,安全有效，为后循环脑梗死患者提供了新的治疗策略。［参考文献］［1］饶明俐.中国脑血管病防治指南［M］.北京：人民卫生出版社，2007:51.［2］中华神经科学会中华神经外科学会.脑血管疾病分类及诊断要

7、点［J］.中华神经科杂志,19962$6):376—378.［3］王新，王拥军.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准的信度和效度研究［J］・卒中与神经疾病，1999,6(3):148—150.［4］王维志.神经病学［MJ.4版.北京：人民卫生出版社，2001:130.［5］张颖，雷兰.蛇毒纤溶酶的神经生长因子活性［J］.生物技术,2004,14(z1):15—17.［6］黄伟雄，余炳坚.纤溶酶对急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原含量的影响及意义［J］・现代医药卫生,2008,24(6):382—383.［7］陈光明.盐酸丁咯地尔治疗椎一基底动脉系统眩晕疗效80例

8、疗效观察［J］・医学理论与实践杂志,2008,21(1):45.[8]杜宁，杨平