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1、纳洛酮治疗急性酒精中毒50例疗效观察【关键词】纳洛酮急性酒精中毒疗效观察近年来,随着我国人民生活水平的不断提高,饮酒人数急剧增加,急性酒精中毒的发病率也随之增加。2008年1月至2008年6月我院急诊科应用纳洛酮治疗急性酒精中毒患者共50例,疗效明显,无1例死亡,现报告如下。1临床资料1.1一般资料2008年1月至2008年6月,本院急诊科收治的50例急性酒精中毒患者为观察组,男35例,女15例;年龄20〜52岁;饮白酒量500-1500mL(按酒精含量40%计算约相当于乙醇200〜600g);饮酒后就诊时间在0.5-4小时;
2、昏睡26例,浅昏迷21例,深昏迷3例。对照组为本院急诊科2004年1月至2004年12月收治的急性酒精中毒患者,经回顾性随机抽样50例,男33例,女17例;年龄19〜48岁;昏睡22例,浅昏迷24例,深昏迷4例;饮酒后就诊时间及饮白酒量与观察组基本相似。两组患者的性别、年龄、就诊时间、饮白酒量、意识障碍程度等临床指标均具可比性(P>0.05)o1.2治疗方法对照组采用常规治疗,均予吸氧,监测生命体征,并予静脉补液、高渗糖、胰岛素、维生素C、维生素B6、呼吸兴奋剂、胃黏膜保护剂等,呕吐频繁的给予胃复安等对症处理。观察组在常规治疗
3、的同时加用盐酸纳洛酮注射液治疗。昏睡者首剂纳洛酮0.5mg加5%葡萄糖注射液20mL静脉注射,昏迷者首剂纳洛酮1.0吨加5%葡萄糖注射液20mL静脉注射,继之给予纳洛酮1.5-2.Omg加入5%葡萄糖注射液250mL静脉滴注,纳洛酮最大剂量用至4.0mgo1.3疗效观察观察组与对照组在治疗前后均监测呼吸、心电图、血压、瞳孔、神志等,主要观察两组患者神志情况。每20分钟观察记录意识状况1次,记录从治疗开始直至患者神志转清、能正确识别周围环境及自身状态的时间,即意识清醒时间。统计两组患者的平均意识清醒时间。1.4统计学方法采用t检
4、验,P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1疗效观察组平均意识清醒时间77.4分钟,对照组平均意识清醒时间129.6分钟,两组意识恢复时间比较差异有统计学意义(P<0・01)。详见表1。表1两组患者意识清醒时间比较2.2不良反应观察组无1例发生高血压、低血压、脑水肿、心律失常等。3讨论急性酒精中毒时,吸收入血的酒精绝大部分在肝脏由乙醇脱氢酶、过氧化氢酶、醛脱氢酶氧化,通过三竣酸循环生成C02和水,当过量酒精进入体内,超过了肝脏的氧化代谢能力而在体内蓄积,并进入大脑,此时机体处于应激状态,下丘脑释放因子促使腺垂体释放内
5、源性阿片样物质,其中作用最强的是。一内啡肽;另外乙醇代谢产物乙醛在体内与多巴胺结合成阿片样物质,直接或间接作用于脑内阿片受体,使患者先处于兴奋状态,渐转入抑制状态,继之皮层下中枢、小脑、延髓血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑制,严重急性中毒可发生呼吸和循环衰竭[1]。抢救急性酒精中毒的关键在于拮抗13-内啡肽介导的各种效应。而纳洛酮作为阿片受体拮抗剂对上述物质有特异性拮抗作用,经静脉注射后能迅速通过血脑屏障。竞争性阻止并取代吗啡样物质与受体结合,解除13-内啡肽对中枢神经系统的抑制,起到促进患者清醒的作用。研究表明纳洛酮与分布在脑
6、干等部位的阿片受体结合后能有效地阻断内啡肽介导的各种效应,对各型阿片受体均有拮抗作用。纳洛酮可拮抗0-内啡肽的影响,重建前列腺素和儿茶酚胺的循环机制,并逆转脑缺血引起的神经功能障碍,增加缺血区的血流量,增加脑灌注区,使缺氧的脑血流量重新分布,保证脑干等重要部位的血液供应,减轻脑水肿、昏迷等症状[2]。另外纳洛酮能刺激机体超氧化物歧化酶的生成,发挥对脑的保护作用。纳洛酮可作用于神经细胞,稳定溶酶体膜、细胞膜对Ca2+的通透性,增加cAMP含量,并可改善脑缺血区神经元的电活动,提高神经元兴奋性,改善缺血脑组织的氧供状态,促进脑复苏
7、[3]。此外,纳洛酮可通过阻断内源性阿片肽(EOP)与中枢神经系统及外周部位阿片受体的结合,解除EOP的中枢呼吸抑制作用,兴奋病人的呼吸中枢,提高呼吸中枢对C02的敏感性,改善肺通气功能,缓解高碳酸血症,提高动脉血氧分压,促进病人意识障碍的恢复。特别是对中枢神经系统损伤的治疗,能使呼吸抑制缓解,能增强呼吸中枢对C02的敏感性,使呼吸频率增加,潮气量增加,呼吸功能得以改善[4]。本结果表明,纳洛酮治疗能够迅速解除急性酒精中毒的症状,患者意识恢复快,有效防止误吸、窒息等并发症,减少呼吸和循环衰竭的发生。其疗效迅速、肯定,且无明显不
8、良反应。值得注意的是:纳洛酮易溶于水和醇类,不溶于瞇,给药后吸收快,静脉和气管内给药1〜3分钟产生效应,血浆半衰期90分钟,持续时间45〜90分钟,通过血脑屏障的速度为吗啡的12倍,主要在肝脏内代谢,与葡萄糖醛酸结合后经尿排出。因纳洛酮生物半衰期约1小时,故建议在抢救及治疗危
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