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1、神经危重患者高渗盐水的临床应用福建省立医院重症外科,陈开化于荣国福州350001高渗盐水(HypertonicSaline,HTS)是指浓度大于0.9%的氯化钠溶液。自1980年Felippe等〔1】首次报道使用7.5%氯化钠成功治疗严重失血性休克的动物实验后，30多年来国内外有关高渗盐溶液抗休克及治疗重度颅脑外伤的研究不断深入。很多实验显示低血压可以使颅脑损伤患者死亡率增加一倍，故血流动力学支持是颅脑损伤病人早期的治疗目标⑵。危重病人血容量不足的治疗,胶体液并不优于晶体液，没有生存受益⑶,晶体是目前推荐使用的创伤复
2、苏液体。但输注过多等渗晶体液会导致急性呼吸窘迫综合症、腹腔间室综合征及脑水肿等并发症M67］。高渗盐水可以维持循环稳定，减少液体需求，改善组织灌注和氧供，减少上述并发症的发生,。本章主要介绍高渗盐水在循环系统方面的临床应用。-高渗盐水作用机制1航休克不管心源性休克、感染性休克或者失血性休克，高渗盐水增加和维持平均动脉血压的能力都得到了印证⑹。小容量高渗盐水复苏是近年来液体治疗的主要进展之一,适应证已从入院创伤急救扩展至围手术期和ICU治疗。高渗盐水抗休克的主要机理是通过其产生的渗透压梯度，使组织间液、细胞内液迅速向血
3、管内转移，导致血容量扩张，有效循环血量迅速增加，从而纠正血容量不足⑼。高渗盐水复苏可以明显减少总液体量,这在动物模型及人体试验中都已得到证实高渗盐水提升血压的同时不增加脑水肿及颅内高压,故在颅脑损伤合并休克的病人中有良好的适应证〔12】。2.改善微循环休克的早期阶段，血管内皮细胞膜膜离子交换障碍及ATP缺失，容易岀现内皮细胞肿胀，造成毛细血管狭窄和血流灌注不足口2】。高渗盐水可以减轻内皮细胞肿胀，增加血管内径，从而降低血流阻力，增加血供。此夕卜，血容量的增加降低了血液黏度〔口，高渗状态直接松弛血管平滑肌［啊，均可减轻
4、心脏前后负荷,改善微循环灌注W2.增加心排血量在低血容量性休克患者的研究中,与生理盐水相比,高渗盐水复苏（250ml7.5%氯化¥内）,可以增加心排血量，减少神经内分泌细胞因子的分泌，改善器官灌注“】。在失血性休克大白鼠模型中观察到，输注高渗盐水后随着细胞脱水和细胞内钠离子浓度升高，通过Na^Ca2+交换，细胞外液钙离子浓度升高,心肌收缩功能增强［9］。该方面的作用在QureshiAl等人的硏究中得到了证实［切。此外,高渗状态减轻心肌细胞水肿，亦可增强心肌收缩力〔1®。4•免疫调节作用休克纠正后的缺血再灌注损伤，会加
5、重全身炎症反应，诱发多脏器功能衰竭(MODS)。令人可喜的是高渗盐水具有良好的免疫调节作用购。高渗盐水可以抑制中性粒细胞激活和减少细胞因子的产生。肿瘤坏死因子（TNF-a）产生减少,而抗炎的介质（IL・1、IL・10等）增加”改善了促炎和抗炎细胞因子之间的平衡〔旳，避免了过度的炎症反应。CuddTA等人的研究表明，高渗盐水可以减少白细胞粘附和迁移，增加血中皮质醇和促肾上腺皮质激素的水平㈤,通过免疫调理,高渗盐水可以减轻炎症反应，减少MODS的发生。二高渗盐水副作用：1•神经系统并发症①脑桥中央髓鞘溶解症（ODS）:O
6、DS是使用高渗盐水最严重的神经系统并发症,主要由于血清钠离子浓度迅速升高，影响深部白质,神经髓纤维破坏所致。渗透压上升的速度和幅度在ODS中发挥了显著作用【22】。临床应用高渗盐水时，建议每天钠离子浓度上升不超过8・10mEq/l。然而,ODS仅在动物实验中发现㈢】,人类使用高渗盐水却并未发现类似的改变，临床上即使血清钠离子浓度高达171mEq/l（最高187mEq/l）,MRI检查亦未发现明显脱髓鞘病变［24］o②颅内压反跳：有报道称在弹丸式输注或者连续输注高渗盐水结束时会出现颅内压反跳【旳，这与血清和脑脊液之间的
7、脑渗透压梯度出现短暂的逆转【旳有关。2.肾功能损害在烧伤病人液体复苏的研究中，使用高渗盐水使肾功能衰竭的发生率提高了4倍【叨。但其他研究，如Petersonetal[18]等人在高渗盐水控制颅内压的研究中，却并未发现两者之间的关联【绚。目前高渗盐水与肾功能损害的因果关系尚不明确。血浆渗透压高于320mOsmol/L可能会加重肾脏损害阀/攵临床使用高渗盐水时，需加强血浆渗透压监测,尽量使其低于320mOsmol/L03•凝血功能异常高渗盐水导致凝血功能异常的解释是血容量增加导致血浆成分稀释，降低血小板聚集，延长凝血酶原
8、时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）®],加重出血。这种情况通常在大量输注高渗盐水（大于正常血浆量10%）时岀现,小剂量输注高渗盐水不会导致明显凝血功能异常。2.全身性副作用包括咼渗状态、咼钠血症、充血性心力衰竭、肺水肿、低钾血症、咼氯性酸中毒、静脉炎等。大部分文献显示高渗盐水的使用对血钠浓度没有明显的影响[31],血钠浓度的升高是短
