烧伤休克液体复苏临床研究进展

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1、烧伤休克液体复苏临床研究进展【摘要】目的：探讨现代抗休克液体复苏方法和复苏终极目标实现手段。方法：依据对休克病理生理变化新的研究成果和休克概念的转变为本文研究的切入点。结果：现行的液体复苏方法和监测手段对于稳定休克最初阶段的血流动力学变化是有效的，但不能纠止深在的休克病理状态。结论：按照休克复苏终极目标的观点，在现行液体复苏方法的基础上，实现对最初复苏后依然存在的内脏缺血、代偿性休克和全身组织氧合不足等病理状态的再复苏。[Abstract]Objective：Toinvestigatenewmethodsforfluidresuscitationofburnshockandm

2、easurestorealizedtheultimateaimofresuscitation.Method：Theresearchmethodisbasedonthenewestachievementoftheresearchonthepathophysiologicalchangescausedbyshockandthenewconceptofshock・Results：Currentfluidresuscitalionmethodandmonitoringmeasuresareeffectiveforstabilizingthehemodynamicchangesatth

3、eearlystage,butcannotcorrectthepathologicalstateofshock.Conclusion：Currentfluidresuscitationmethodcannotrealizetheultimateaimofresuscitation.Thepathologicalstatessuchasvisceraischemia,compensatoryshockandsystemichypoxia,etc.needfurtherresuscitation.【关键词】电击；烧伤；复苏【屮图分类号】R644【文献标识码】B【文章编号】1004

4、-4949（2014）04-0045-01随着现代危重病医学的兴起和ICU专科的广泛建立，现代休克的复苏概念和救治手段发生了很大变化，临床医师极需对现有知识进行更新。本文复习有关文献拟对烧伤休克液体复苏的进展作一概述。一休克概念及病理牛理变化的再认识80年代末以来，对休克木质的认识已以单纯的低血压，低血容量和微循环障碍进入到细胞及基因水平阶段。现代休克的基本概念应该是：在致伤因索打击下迅速出现的以组织细胞内广泛而深刻的组织氧合不全和代谢障碍为特征的循环衰竭综合征。以烧伤低血容量性休克为例，休克的病理生理变化主要表现在四个方面。1.血流动力学紊乱：严重烧伤后，大量体液外渗，循环

5、血容量锐减，导致左心室充盈压下降，肺动脉楔压（PCWP）降低，心输出量减少（CO）,外丿制血管收缩，全身血管阻）｝（SVR）升高。病理变化为组织器官的低灌注，临床上出现血压下降、脉率增快、尿量减少、四肢厥冷和烦燥不安等。此阶段应迅速实施液体复苏。2.内脏缺血：休克液体复苏后仍然可以出现脏器的持续性缺血和进行性损害。崔晓林等［1］采用TBSA30%111度烧伤小型猪模型，伤后1小时按Forkland公式补充平衡液复苏，伤后24小时体循环血流动力学指标已恢复伤前水平，但胃肠pHi却在72小时后仍处于较低水平。还有实验表明，休克的大鼠给予4倍失血量的林格氏液复苏后，中心静脉压已增至

6、正常值的2倍，但人部分内脏微循环血流仍进行性减少。这种经过复苏后仍发生的无灌流缺血现象即隐性代偿性休克，是易被临床医师忽视的潜在危险因素。1.组织氧合不足：休克发生后组织氧输送（D02）和组织氧耗（V02）发生供需孑盾，氧需求与代谢率之间的平衡受到破坏，造成严重的组织氧合不足和氧债发生。如烧伤后再发生全身炎性反应综合征（SIRS）,则SIRS所表现的全身持续高代谢会更加加重处在休克状态下D02和V02Z间的平衡，组织氧合严重障碍。2.再灌注损伤：休克的深入研究表明，组织经复苏恢复血流后，确能造成再灌注区和全身器官一定程度的新的损害，造成这种损害的“罪恶因子”就是蓄积在缺血期和

7、再灌注期血流中的氧自山基重新回灌入循环内所致。现已明确休克复苏过程中发生的再灌注损伤是造成对机体的第二次打击［2］,诱发全身炎性反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）的重要因素。二休克液体复苏的终极目标血流动力学监测是目前最常使用的指导休克液体复苏较准确的指标，它包括中心静脉压（CVP）、肺毛细血管楔压（PCWP）和心输出量（CO）。郭振荣［3.4］利用Swan-Ganz导管和血流动力学监测仪对拟行休克期切痂的大面积烧伤病人进行血流动力学监测和指导输液，并指出当病人复苏后意识清楚，无明