甲状腺肿的临床探讨

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1、甲状腺肿的临床探讨1单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿又称非毒性甲状腺肿，是由于甲状腺非炎症性或肿瘤性原因阻碍屮状腺激素合成而导致的甲状腺代偿性肿大，通常情况下，病人既无甲亢又无甲减表现。甲状腺呈弥漫性或多结节性肿大，女性多见。可呈地方性分布，常为缺碘所致，称为地方性甲状腺肿；亦可散发分布，主要是因先天性甲状腺激索合成障碍或致甲状腺肿物质等所致，称为散发性甲状腺肿，多发生于青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期。我国缺碘区人口超过3.7亿，占世界缺碘地区总人口的37.4%,约有3500万人口患地方性甲状腺肿。1.1病因碘缺乏是引起

2、地方性甲状腺艸的主要原因。碘化食盐可以预防甲状腺肿人等事实均证明缺碘是引起甲状腺肿的垂要原因。地方性卬状腺肿主要见于离海远、地势高的地区，我国主要见于西南、西北、华北地区。机体缺碘时不能合成足够的甲状腺素，反馈引起垂体促甲状腺激素的分泌，血中促甲状腺激索分泌增加，刺激甲状腺增生肥大。碘的相对不足，如在青春期、妊娠期、哺乳期、寒冷、感染和精神刺激时，由于机体甲状腺素的需要量增加，引起碘的相对不足，可诱发或加垂甲状腺肿。⑴致甲状腺肿物质：某些物质可以导致甲状腺肿。常见的食物有卷心菜、黄豆、白菜、萝卜族、木薯、小米及含钙过

3、多或含氟过多的饮水等因含硫原类致甲状腺肿物质或含冇某些阻抑屮状腺素合成的物质，引起屮状腺肿大。药物如硫腺类、磺胺类、保泰松等可以抑制碘粒了的浓集或碘粒了的有机化。大量碘化物nJ抑制甲状腺素的合成和释放，引起甲状腺肿。(2)高碘：我国河北及山东部分沿海地区常年饮用含高碘的水致甲状腺肿，其发生机制是碘摄食过多，甲状腺过氧化物酶(TP0)的功能基因可能过多的被占•用，从而影响了酪氨酸碘化，因而碘的冇机化过程受阻，甲状腺代偿性肿人。1.2临床表现单纯性甲状腺肿的临床表现主要为甲状腺肿人所致，最常见的是颈部压迫感和影响美容。早

4、期无明显不适。随着腺体增大，可出现对周围组织的压迫症状：①气管受压：肿大的甲状腺压迫气管，出现堵塞感、憋气及呼吸不畅；当气管百径缩小到止常的1/3时，町出现呼吸困难。巨大的卬状腺肿长期压迫nJ造成气管狭窄、弯曲、变形、移位或软化，诱发肺气肿及支气管扩张的发生。②食管受压：巨人的甲状腺将气管推向一•侧而圧迫食管，有的肿大腺体伸入气管与食管之间,造成吞咽困难。③喉返神经受压与声音嘶哑：早期为嘶哑、痉挛性咳嗽，晚期可失声；另一-种原因是由于静脉受压，引起喉黏膜水肿，使声音嘶哑；但喉返神经受压出现声音嘶哑应注意排除甲状腺癌的

5、可能。④颈交感神经受压：同侧瞳孔扩人，严重者出现Horner综合征(眼球下陷、瞳孔变小、眼睑下垂)。⑤静脉受压：上腔静脉受压引起上腔静脉综合征，表现单侧面部、头部或上肢浮肿；胸廓入口处狭窄町影响头、颈和上肢的静脉冋流，町有头晕甚至晕厥表现。1.3治疗单纯性甲状腺肿治疗方案的选择决定于该病的病因和发展阶段。对于弥漫性甲状腺肿，病入血淸TSII水平多止常或稍增高，是使用甲状腺素治疗的指征，以补充内牛甲状腺素的不足，达到抑制甲状腺增牛的目的。适用于各种病因引起的甲状腺肿。给予的甲状腺素剂量应以不使TSH浓度减低及不发生卬状

6、腺毒症，而肿大的卬状腺冇缩小为宜。卬状腺素片常用量为每H40〜160mg,或L—T4每HlOOpg,第二个月增至每H150〜200ug,疗程一般3〜6个月，停药后如复发可垂复治疗，孕妇患木病时也可采用同样疗法。一般青春期甲状腺肿大多可自行消退。单纯性多结节性卬状腺肿多见于50岁以上的女性，血清TSH常＜0.5mU/L,对这类病人使用卬状腺索來抑制TSII是无效的，而H由于内源性和外源性甲状腺索的共同作用，还可能导致甲状腺索毒症。因此这类病人接受甲状腺素治疗前应确定是否存在明显的功能上的自主性，若可排除功能自主性，可采

7、用甲状腺索治疗，剂量亦偏小，如L—T4开始剂量不宜超过50ug,以后逐渐增加剂量，以达到不出现甲状腺毒症而结节减小为准。若基础TSH极低或测不出，提示结节为功能自主性，不宜采用甲状腺素治疗。对不能耐受手术或手术后复发的多结节性单纯性卬状腺肿病人可采用放射性儆治疗。由于多结节性单纯性甲状腺肿的甲状腺摄碘不均匀，故所需的放射性碘剂量一般为治疗Graves病的2借。单纯性甲状腺肿一般不需要快速治疗，可采取分次剂量给予放射性碘。应警惕放射引起的叩状腺素急剧释放而产生的卬亢危象，可于放射性碘治疗前先给予抗甲状腺药物预防性治疗。

8、手术治疗一-般情况下，单纯性甲状腺肿无论是散发性述是地方性，不宜外科手术治疗，但若是腺体过于肿大特别是巨大结节性甲状腺肿，或有并发症引起压迫症状或疑有癌变者且给予甲状腺索治疗无效，宜手术治疗。手术方式一般采取病变侧的次全切除术，而不是结节摘除术，因后一种手术方式术后易复发。术后为防止甲状腺肿的复发，建议给予小剂量的叩状腺素至少半年，然后根据血清