碘化N【大学临床医学毕业论文设计，精选】

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1、临床医学论文■碘化NJE丁基氟哌U定醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤及Egjl表达的影响作者：张艳美，石刚刚，黄展勤，高分飞，周燕琼【关键词】碘化NJE丁基氟哌U定醇；早期生长反应蛋白」；心肌；缺血再灌注损伤〔摘要〕目的：观察碘化NJE丁基氟哌碇醇(F2)对大鼠心肌组织缺血冉灌注(I/R)损伤病理改变及早期生长反应蛋白_l(Egr_l)表达变化的影响。方法：制作大鼠I/R损伤模型。常规病理染色技术观察心肌组织形态学变化。免疫组织化学法测定缺血心肌组织Egr_l阳性表达的细胞数。结果：I/R造成大鼠心肌组织病理损伤，尤以炎

2、症反应为重；I/R诱导心肌组织Egr_l表达上调。缺血前给予F2则能减轻I/R所致匚、肌组织内的各种病理反应，抑制心肌组织内Egjl的过表达。结论：F2对大鼠I/R心肌组织损伤具有保护作用，这可能与其抑制Egr_l过表达有关。〔关键词〕碘化N_正丁基氟哌碇醇；早期生长反应蛋白」；心肌；缺血再灌注损伤[Abstract]Objective:ToinvestigatetherelationshipbetweentheprotectiveeffectsofN_n_buty1haloperidoliodide(F2)onm

3、yocardialischemia/reperfusion(I/R)injuryandtheexpressionofEgr_1.Methods:TheratmyocardialI/Rmodelswereestablished・Thepathologicalchangesofmyocardialtissueweredetectedbyhematoxylin_eosinstaining.Theearlygrowthrcsponsc_l(Egr_l)immunopositivccellswerecountedbyimmu

4、nohistochemistry.Results:I/Rcausedpathologicalinjury,especiallyinflammatoryresponseandinducedstrongexpressionofEgr_linmyocardialtissue・F2significantlyattenuatedthemyocardialinjuryandinhibitedtheoverexpressionofEgr_lafterT/R.Conclusion:F2canprotectmyocardiu_mfr

5、omI/Rinjury,whichmightberelatedtotheinhibitionofEgr_loverexpression.(KeyWords]N_n_butylhaloperidoliodide;earlygrowthresponse_l;myocardium;ischemia/reperfusioninjury早期生长反应基因_l(earlygrowthresponsegene_l»egr_l)是一种即早基因，可受多种刺激因素(缺氧、氧化应急、机械损伤)诱导而表达，其翻译产物早期生长反应蛋白_l(E

6、arlygrowthresponse_l»Egr_l)则是一种具有3个锌指样结构的转录因子，可通过特定序列勻DNA结合，启动下游靶基因的表达。硏究表明，多种脏器缺血再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)后均会出现Egr_l表达上调〔1〕，而由此引发的多种损伤因子的异常表达又与I/R损伤的主耍病理改变如炎症反应、凝血和血管高通透性密切相关，故此有学者提出Eg是构成再灌注损伤各种通路的一种共同分子基础〔2〕。另有报道，细胞内52+浓度升高可引起Egr_l过表达〔3〕。碘化N_正丁基氟哌碇醇(F2)是

7、我们课题组合成的具有拮抗心肌I/R损伤作用的一个新化合物，其药理机制可能与其阻断心肌细胞和血管平滑肌细胞膜钙通道，防止钙超载有关〔4〜8〕，但F2是否会通过对细胞内02+浓度的调节而影响其Egr_l的表达‘尙不清楚。本硏究旨在探讨F2对心肌组织I/R病理改变及Egr_l表达变化的影响以期进一步揭示F2抗心肌1/R损伤的深层分子机制。1材料与方法11实验动物健康Sprague_Dawley大鼠（汕头大学医学院动物中心提供）16只，雌雄不限，体质量240〜290g°12主要试剂和仪器F2由汕头大学医学院药物硏究室化学组

8、合成，结构由中国科学院上海有机化学所鉴定。实验前用体积分数35%的聚乙二醇400（PEG400）（上海化学试剂公司，中国）溶解配成所需浓度；兔抗大鼠Egjl多克隆抗体（SantaCrutz公司，美国）；即用型SABC免疫组化试剂盒和DAB显色试剂盒（武汉博士德生物工程有限公司，中国）；DH140动物人工呼吸机（浙江医科大学仪器实验厂，中国）。13急性心肌I/