机械通气治疗新生儿肺出血的临床研究

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1、机械通气治疗新生儿肺出血的临床研究【摘要】目的：探索机械通气在新生儿肺出血抢救中的应用方法，为防治肺出血提供指导。方法：将十年来我院儿科收治的35例新生儿肺出血患儿分为对照组（非机械通气组）和治疗组（机械通气组），进行了对照观察，对两组患儿的临床表现、出血形式、治愈率及病死率分别作统计学处理。结果：对照组和治疗组的临床表现无明显差异（P>0.005）；对照组和治疗组的出血•形式有明显差异，对照组从口鼻流出或涌出的比例明显升高（P7天1例。死后尸检证实肺出血5例。1.2原发病及合并症：对照组：新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）6例，MAS2例，感染性肺炎1例，吸入性肺炎1例，重

2、症窒息合并颅内出血、缺氧缺血性脑病（HIE）1例。治疗组：NRDS13例，MAS5例，重度HIE2例，感染性肺炎合并急性呼吸衰竭2例，新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）1例，败血症1例。1.3临床表现：在治疗原发病时，对于患儿突然岀现而色紫纟It或苍白，呼吸困难、不规则，经皮血氧饱和度下降，肺部湿啰音突然增多，低体温，皮肤出血点或穿刺部位难止血，此时虽无口鼻涌血或导管溢血，临床高度怀疑有肺出血的可能，应主动行气管内吸引，如吸出血性分泌物，证实有肺出血，两组肺出血的临床表现见表1。两组肺出血临床表现比较（例.％）临床表现对照组治疗组讶紫10(91.0)21(88,0)呼吸改变

3、10(91.0)23(96.0)苍白2(18.0)6(25.0)肺啰音岀现8(73.0)20(83.0)TcSO2T降10(91.0)22(92.0)反应差10(91.0)22(92.0)体温不升9(82.0)18(75.0)呼衰8(73.0)17(71.0)注：凹・001~2・51,^>0・051.4治疗方法：治疗组采用以NewportE200常频呼吸机治疗为主、辅以气管内滴入疔上腺索等综合治疗措施：（1）机械通气：一旦发现口鼻涌血•或导管溢血，立即考虑肺出血使用人工呼吸器IPPV+SIMV通气。预调参数:Fi020.5〜0.8,频率30〜40次/分,PIP1.96〜2.

4、45kPa,PEEP0.3〜0.5kPa,Ti0.3〜0.6s,I/E=l〜1.5o首先根据临床和经皮血氧饱和度(TcSO2)调节FiO2、PEEP和PIP,迅速提高患儿氧合。30〜60分钟后测血气，进一步调节参数以维持血气正常，同时立即行床边摄片，确定导管位置。在治疗期间，当PIP0.05,经统计学处理差异无显著性。2.3两组肺出血表现形式：对照组由于条件限制以及重视不够，行气管吸引患儿明显少于治疗组，因此出现从口鼻流出或涌出的比例乂明显高于治疗组，咒2=9.84,P3讨论肺出血是新生儿危重疾病晚期的表现，是多因素作用的结果，新生儿缺血缺氧性疾病、寒冷损伤、感染性疾病、坏

5、死性小肠结肠炎等是肺出血常见的发病因素。严重感染或组织创伤吋机体可释放大量炎性介质，肺损伤的轻重与TNF-a.IL・1卩、IL・6、IL-8等细胞因子相关。有资料显示:血清内皮素(ET)水平、肺组织中ET及降钙素基因相关肽(CORP)D表达，与肺出血的严重程度密切相关。体液介质除直接损伤肺血管内皮细胞，还可通过影响微血管舒缩功能、促进血小板聚集和微血栓形成而使肺组织受到损伤。细菌内毒素可引起中性粒细胞的呼吸暴发，多形核细胞(PMN)受到趋化因子、吞噬刺激物激活后，NADPHM化酶活性壇强，耗氧量骤增，磷酸戊糖旁路代谢增强，经呼吸暴发作用产生大量氧口由基，动物试验证明氧门由基

6、可引起肺水肿。近年來研究发现，组织缺血缺氧后再灌注和再供氧时损伤较无氧时更严重。肺组织在缺血缺氧时供氧不足，能量代谢发牛障碍，不能维持细胞膜内外钙离子浓度梯度，大量钙离子内流，使依赖钙离子的蛋白激酶被激活，催化黄喋吟脱氧酶D型转变为黄喋吟氧化酶O型,导致人量次黄卩票吟(HX)堆积。当组织恢复供血和供氧时，HX在卩票吟氧化酶作用卜•形成尿酸的过程中产生大量的氧口由基，主耍通过脂质过氧化反应产生损害作用，损伤肺泡毛细血管膜，膜通透性增加，或引起凝血功能紊乱，导致肺出血。细胞凋亡是主动耗能的过程，引起肺出血的原发病均可诱导细胞产生核酸内切酶，将DNA在核小体间切割成180〜220

7、bp大小片段，而细胞器未受到破坏，形态学上可见染色体固缩、聚集，细胞质收缩。PHN尸检发现率约占新生儿病死总数的40%［2］。尸检中发现74%的活产儿和24%的死胎儿均存在肺出血的证据。肺岀血多见于24〜39周的胎龄儿，新生儿肺透明膜病和肺外出血是引起肺出血的主要病因［3］。病变位于肺部，可合并全身多器官出血性改变，以颅内岀血多见。镜下町见到肺泡和间质出血，以帅泡出血多见，约占70%。肺泡和间质混合性出血次Z,约占25%o肺出血时大量血性液体充盈在肺泡和细小支气管内，既影响了气体进入冇效的交换区，又影响了气体的弥散