高钙血症20180123ppt课件

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1、钙简介高钙学症概念高钙学症病因高钙学症临床表现高钙学症检查高钙学症治疗高钙学症护理目录高钙血症钙简介机体钙的分布：骨骼系统储存着全身99%的钙,另1%在血液中循环,其中一半是游离状态的离子钙,发挥着生理效应,其余的则与白蛋白、球蛋白等无机分子结合成为结合钙。细胞外液（很少），细胞内液（更少）。Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+激素、电刺激、机械刺激生理现象神经兴奋递质释放肌肉收缩膜的完整性的维持血液凝固钙简介食物摄入对钙调节的影响：高钙血症概念高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最

2、重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性肿瘤患者），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙（肠骨）超过了排出的钙（肠肾）则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象处理不当有生命危险是一种临床急症。我院危急值时3.55mmol/L。高钙血症病因1.恶性肿瘤---约20%的恶性肿瘤（如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌）患者特别在晚期可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移

3、至骨骼。直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸收而释放钙。2.原发性甲状旁腺功能亢进---甲状旁腺激素分泌过多，导致骨组织吸收，从而将大量钙释放出来，使血钙增高。3.维生素D或其他代谢产物进服过多---显著增加钙在肠道内的吸收，从而产生高钙血症。维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。3.噻嗪类利尿药---可使体液排出过多，引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。4.肾衰竭---在急性肾衰竭的少尿期，钙无法随尿排出，

4、而沉积在软组织中，这时，低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收，从而导致高钙血症。在多尿期，亦可发生高钙血症。高钙血症病因5.甲状腺功能亢进---甲状腺激素增多，机体代谢活性增高，骨转换速度增快，骨组织吸收也相应增加，导致高钙血症。6.肢端肥大症为垂体功能亢进的一种，有肠道钙吸收增加，也可发生高钙血症。7.长期的制动如石膏固定、截瘫，使肌肉加于骨骼的应力显著减少。由于应力减少导致骨吸收增加，如果肾脏无法廓清钙，就会产生高钙血症。高钙血症临床表现症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、恶心、呕吐、便秘；乏力、肌肉疲劳、肌张力减低，烦渴，多尿；嗜睡，神志不清，甚至昏迷。病程长时

5、，可以发生组织内钙沉积，如结膜、关节周围沉积及肾结石。高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之间；中度：3.0～3.4mmol/L之间；重度：3.4mmol/L以上。测定血钙可以明确诊断。但在作血钙测定时应了解血浆蛋白水平，因为血浆蛋白量的多少可以影响血浆钙。1.神经精神症状---轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑

6、细胞电生理活动。2.心血管和呼吸系统症状---可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。高钙血症临床表现3.消化系统症状---表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。4.泌尿系统症状---高血钙可致肾小管损害，使肾小

7、管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病、肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。5.钙的异位沉着表现---高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜、鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。6.血液系统症状---因钙离子可激活凝血因子，故可导致广泛性血栓形成。高钙