肝病患者红细胞免疫功能临床研究进展

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1、肝病患者红细胞免疫功能临床研究进展作者：李绪斌，杨文东单位：257500山东省垦利县人民医院检验科李绪斌；山东省利津县第二人民医院检验科杨文东【关键词】肝病患者红细胞免疫功能肝病患者细胞免疫功能低下、体液免疫功能和细胞因子紊乱与亢进［1］,免疫不平衡是川：病发病机制中最重要的环节Z-O非特异性免疫在机体防御反应中位于首要地位，对特异性免疫应答中关于抗原选择与应答类型有指导作用［2］,而川:脏巨噬细胞网状内皮系统是非特异性免疫反应发牛的重耍区域2—，枯否细胞（巨噬细胞）功能严重损害导致内毒素淸除严重障碍，损伤

2、肝细胞，促使肝炎慢性化，而补体C3主要在肝细胞内合成，肝细胞受损必然影响非特界性免疫反应［3］。因此肝病的发生与免疫不平衡是密切相关的。红细胞具冇多种非特异性免疫受体和物质，山于数量巨大，红细胞在机体非特异性免疫反应中及指导T淋巴细胞、B淋巴细胞特异免疫反应屮都占有重要的地位，因此肝病的发生发展与治疗方案的制定必然与红细胞非特异性免疫功能异常密切相关，肝病各种白细胞免疫功能低下与紊乱和红细胞免疫功能异常密切相关［4］。［1］红细胞免疫功能1981年Siegel提出了红细胞具有免疫功能，发现血淸中存在红细胞免

3、疫黏附抑制因子，其为—•种不耐热的物质,58°C时30min被灭活，具有抑制红细胞免疫黏附作川，正常情况F,二者均参与调节红细胞免疫功能，维持红细胞免疫功能的稳定。国内外啓者对红细胞免疫功能述行了大量研究，表明红细胞除免疫黏附外，尚可识别抗原，增强吞噬细胞功能，提呈抗原给淋巴细胞，直接销毁抗原物质，还可以直接黏附侵入机体的细菌、病毒等［5］。红细胞上有多种胚系基因编码的非特异性免疫物质，如红细胞补体受体1型（CR1）、CR3、CD58、CD59等，其免疫作用是复杂的［6］。1.1红细胞CR1分子的免疫黏附作

4、用免疫黏附是指抗原■抗体复合物与补体C3b结合后』J黏附于灵长II或非灵长II的红细胞与血小板上，这一现象统称为“血细胞免疫黏附作用&rdquo；o红细胞的免疫黏附活性是通过CR1为基础实现的。血循环免疫复合物（CIC）的淸除主要山红细胞CR1携带至肝脾网状内皮系统交给巨噬细胞消灭。红细胞膜上CR1分子成簇状分布，人类每个红细胞人约表达200〜500个CR1分子，主要配体为C3b。该受体为糖蛋白，分子量为205000o红细胞上的C3b受体占血循环屮C3b受体总数的95%以上因此,CIC遇到红细胞

5、比遇到白细胞的机会多500〜1000倍。因此红细胞免疫分子CR1免疫作用比白细胞上CR1作用更大，具有多种免疫作用。其中最大作用是参与补体系统活化调节作用，使C3b降解为C3bi和C3dg使其致炎性减弱，参与炎症反应调控。红细胞识别抗原的主要原理是细菌、病毒、癌细胞可旁路激活（或可经典途径激活）补体，黏附C3b,并通过黏附抗原上的补体成分C3b、C4b而识别抗原，黏附致病原和CIC,运输至肝脏网状内皮系统，将抗原和免疫复合物（IC）递交给巨噬细胞销毁。因此，红细胞在补体调理及血循环中致病廉（抗原）识别运输、

6、销毁中居于关键环节。而且红细胞胞质内有各种氧化酶对某些微小致病原有氧化破坏作用（即有效应细胞样作用），红细胞SOD酶有增加CR1活性作用。1.2红细胞调控NK细胞免疫反应红细胞通过产生NK细胞增强因子（NKEF）调控NK细胞非特异性免疫反应。NKEF是抗氧化剂族屮的重要成员，它存在于红细胞胞质内，是由两组基因组成编码的小分子二聚体蛋白质（NKEFA和NKEFB）,可显著增强NK细胞毒效应，在抗肿瘤、抗感染及保护机体重要蛋口质与DNA等分子免遭氧化剂的损伤中起着重耍作用。1.3红细胞全方位的参与细胞因子调控参

7、与抗病毒活性细胞因子的调控（如干扰素）；免疫调节细胞因子的调控（如IL2）；炎症介导活性细胞因子的调控（如TNFJL6等）：造血生长活性细胞因了的调控（IL3等）；红细胞CD44s还参与血清透明质酸酶浓度的调控［7］。由于红细胞膜上表达的CD58、CD59、CD44等分子是淋巴细胞CD2分子的天然配体，二者相互作川是红细胞调控细胞因了的主要分了基础,通过二次抗原递呈作川间接调控细胞因子的产生（红细胞上大量表达的CRI分子可通过黏附抗原物质递交给吞噬细胞），红细胞本身又产牛NKEF细胞因子、肿瘤坏死因子诱导因

8、子（TNF1F）和小分子量吞噬抑制因子（P1E）,红细胞上还有广谱的趋化因子受体。1大I此，红细胞参与细胞因子的调控是全方位的。1.4红细胞在血循环整体免疫反应中的重要作用非特异性免疫反应原理：当致病原（包括肿瘤细胞、细菌、病毒等）进入血循环中，首先可旁路激活和黏附补体C3b等分子而被血细胞,特别是红细胞（由于红细胞占绝人多数）快速免疫黏附（有的病毒可直接被红细胞相关受体黏附，不依赖于补体激活与黏附），发牛非特异