隐源性机化性肺炎ppt课件

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1、郑茵隐源性机化性肺炎cryptogenicorganizingpneumoniaCOP隐源性机化性肺炎病例COP介绍病例体会病例女性,45岁,发热、咳嗽3天2014-1-10入院入院前3天受凉后出现发热,体温最高达39.2℃,伴咳嗽、咳痰。曾就诊当地诊所,予“头孢米诺钠”抗感染后,体温波动在38.5-39.5℃之间,仍有咳嗽、咳痰。查体:T39℃,R24次/分。神志清楚,右下肺叩诊稍实,呼吸音稍粗,可闻及大量湿啰音。胸部CT:右肺下叶大片状及毛玻璃状密度增高影,考虑炎性病变,右侧少量胸腔积液。入院诊断:

2、右下肺炎比阿培南+莫西沙星抗感染治疗5天辅助检查日期项目1.101.151.171.22体温(℃)3938.4正常正常WB(x109/L)12.686.936.113.51N%79.577.581.985.9CRP(mg/L)140.11153.5654.253.35PCT(ng/ml)2.611.890.29ESR(mm/h)807732痰培养:正常菌群;肺泡灌洗液:未检出细菌、真菌、抗酸杆菌,不伴白细胞吞噬现象;肺炎衣原体、支原体IgM,流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒IgM均为阴性;抗核抗体

3、谱阴性;ANCA回报未见明显异常。大叶性肺炎军团菌肺炎病毒性肺炎肺结核机化性肺炎什么病?1.101.15CT:右下肺片状影较前增多1.21CT:右肺下叶大片实变影及毛玻璃影,较前(2014.1.15)明显吸收减少,符合隐源性机化性肺炎的影像表现。治疗当日停用抗生素加用强的松10mgtid口服治疗,2天后患者症状迅速改善,体温降至正常肺穿病理证实机化性肺炎送检肺组织部分肺泡腔有少量炎性渗出伴机化,局灶慢性炎症细胞浸润、纤维组织增生纤支镜病理:送检极少量肺组织呈慢性炎症改变。经皮肺穿病理:(右肺下叶)送检肺

4、组织部分肺泡腔有少量炎性渗出伴机化,局灶慢性炎症细胞浸润及纤维组织增生。定义隐源性机化性肺炎(cryptogenicorganizingpneumoniaCOP)是一组原因不明的少见疾病。其相应的临床-放射-病理学定义是指没有明确的致病原(如感染)或其他临床伴随疾病(如结缔组织疾病)情况下出现的机化性肺炎(organizingpneumonia,OP)。BOOP到COP的变迁历史回顾(1)COP最早在1983年由Davison及同事描述其病理学特征,表现为肺泡腔内肉芽组织增生,并可见纤维母细胞和肌纤维母

5、细胞和松散的结缔组织。细支气管管腔内也可见肉芽组织增生,认为是间质性肺病的一种。1985年Epler描述了一组病理表现相同的疾病,命名为闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(Bronchiolitisobliterans-organizingpneumoniaBOOP),后认为是同一个病。历史回顾(2)以往对COP/BOOP文献中曾经使用多个术语,美国等多习惯使用BOOP,欧洲文献则用COP。Cop=Iboop(不包括原因已知的BOOP)。历史回顾(3)在2002年ATS/ERS发布的IIP分类的共识中,正式将

6、其命名为COP。理由:1、机化性肺炎在此类病人是主要的病理表现,闭塞性细支气管炎仅见于部分病例,COP被认为比BOOP更接近疾病的本质2、不容易与缩窄性细支气管炎(bronchiolitisobliterans,BO,又称constrictivebronchiolitis)相混淆特发性间质纤维化非纤维化的其他类型的间质性肺炎DIPRBILDLIPAIPNSIPCOP病因COP的病因目前尚不清楚,由于起病时多数病人有类似流感样表现,推测可能与感染有关。Elizabeth等用呼吸道肠病毒复制出BOOP的肺部

7、病理模型,提示呼吸道病毒感染参与COP的形成。AmJPathol2003;163:1467–1479发病机制COP发病机制目前尚不清楚。OP形成过程与表皮损失修复过程类似,一般认为,细支气管上皮或肺泡膜的损失启动肺组织的病理反应,肺组织的异常修复造成气道肉芽组织过度增生和肺泡渗出物的机化。肺泡上皮损伤导致血浆蛋白渗漏至肺泡腔形成纤维蛋白,为形成纤维化中重要的一步。COP纤维化具有可逆性且对糖皮质激素反应较好,而IPF/UIP纤维化往往表现为进行性发展且难以逆转。病理肺泡间隔增宽,炎症细胞浸润。肺泡腔内肉

8、芽组织增生,可见纤维母细胞和肌纤维母细胞和松散的结缔组织细支气管内也可见肉芽组织临床表现COP发病率男女基本相等,年龄在50-60岁之间。常年发病,具有一定的季节性,好发于春季。亚急性起病,表现为发热、乏力、咳嗽、食欲减低和体重下降;当病变快速进展时,呼吸困难常加重,甚至出现发绀。咯血、咯痰,胸痛,关节痛,夜间盗汗不常见。体检时可发现散在的湿性罗音实验室检查外周血白细胞总数正常,中性粒细胞可轻度增高。支气管肺泡灌洗液(BALF)常可见淋巴细

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