心、大血管常见疾病的x线诊断

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1、四　心、大血管常见疾病的x线诊断（一）风湿性心脏病风湿性心脏病包括急性风湿性心肌炎及慢性风湿性瓣膜病。前者是风湿热累及心肌。包括心包、心肌、心内膜，以心肌受累较重，影像学改变无特异性。后者是风湿性瓣膜炎的后遗损害。可以发生于任何瓣膜，二尖瓣损害最常见，其次为主动脉瓣、三尖瓣，肺动脉瓣少见。随着生活水平的改善此病的发病率有下降趋势。【临床与病理】慢性风湿性心脏病的基本病理改变为：瓣叶不同程度增厚、卷曲，可伴钙化，瓣叶交界粘连开放受阻，造成瓣口狭窄，瓣口变形，乳头肌和肌索缩短、粘连，使瓣膜关闭不全。本病的血流动力学改变因受累瓣膜不同和受累部位

2、不同而异。本病多发生2—10（20-40)岁，女性略多，瓣膜损害较轻或心功能代偿期，临床虽有相应的体征，可无明显症状，或仅活动后心慌。失代偿时症状加重。影像检查以X线和超声心动图为主，血管造影及磁共振成像为辅。1二窄（二尖瓣心型）：血流动力学改变：二尖瓣狭窄――左房流出障碍，左房压力增加――左房增大、肥厚――肺淤血、肺静脉高压－长期－肺动脉高压――右心负荷增加――右心增大。左心室血流量减少――左室、主动脉缩小或正常。X线：1左心房增大：双重阴影、双弧影、心左缘四弧影、左主支气管抬高。左侧位或右前斜位：食道受压后移2右室增大：后前位：肺动脉

3、段膨凸，心横径增加。左前斜位：心前下缘膨起。右前斜位，心前间隙消失。3左心室、主动脉缩小或正常。4肺部改变：肺淤血、肺动脉高压、间隔线。5二尖瓣区钙化为狭窄的直接征象。2二漏（二尖瓣型心脏）：血流动力学改变：二尖瓣关闭不全，左室收缩，血液返流――左房左室血流量增大――左室增大－长期－肺动脉高压――右心负荷增加――右心增大。X线：1左房增大，左室增大，肺血正常或轻度肺淤血。2左房室搏动增强，透视下见左室收缩期左房扩张性搏动。（收缩期的扩张波）3主动脉结大小正常。4肺动脉段轻突，重度者右心室增大，肺循环高压。（二）慢性肺心病：由肺、胸廓或肺动

4、脉的慢性病变或呼吸功能障碍疾病（慢性高原病、原发性肺泡通气不足）引起肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心室肥厚、伴或不伴右心衰竭的一类心脏病。病理：肺部疾病：肺通气障碍――肺气肿――肺小动脉受压变窄――肺循环阻力增加【痉挛及血管床减少】――右室增大；肺换气障碍――缺氧――血红细胞、血小板增加――血液粘稠――肺循环阻力增加――右室增大。X线：1支气管和肺、胸膜、胸廓或肺动脉疾患；2肺动脉高压，肺动脉段突出、右下肺动脉增粗、肺门“舞蹈”、周围动脉变细等征象；3心脏改变：右室大。4肺血轻度增多，主动脉结正常。鉴别与比较影像学：与继发性左向右分流

5、所致的肺动脉高压鉴别。X线平片可肺心兼顾，为首选基本方法，超声有助评价血流变化，CT、MRI对中心性肺动脉血栓诊断有重要作用，CT可更清晰细致显示肺部病变，血管造影掌握适应症。肺源性心脏病/慢支炎、肺气肿、肺心病并左上肺大泡肺源性心脏病/慢支炎、肺气肿、肺心病〔三〕高血压性心脏病――长期高血压引起左心室肥大以及心功能不全即为高血压性心脏病。X线：早期左心室向心性肥厚，或心影轻度增大，心左缘左心室段圆隆。病程较长，左室显著增大，心尖向左下延伸至膈下胃泡内，心腰凹陷，主动脉结明显突出，主动脉延长迂曲，心呈主动脉型。心力衰竭时，心影可显著增大。

6、结合心电图、病史及血压可诊断。（四）心包炎心包炎是心包脏层和壁层的炎性病变，多继发于其他疾病。分为急性和慢性两种，前者常伴有心包积液，以非特异性、结核性、化脓性和风湿性较为常见；慢性心包炎大多都是急性心包炎迁延所致，可继发心包缩窄。渗液可为浆液纤维蛋白性、化脓性、浆液血性、出血性和乳糜性等。结核性心包炎较常见，积液量多较大，常引起广泛粘连导致缩窄，可明显限制心脏舒张一收缩功能。恶性肿瘤心包转移所致的心包积液量最多，积液内可找到癌细胞。主要引起心脏舒张功能受限，累及右心者体循环淤血，静脉压增高，左心室受压者心排血流降低，脉压下降，左房室部受

7、压，肺循环淤血。急性心包积液由于短时间内心包内压力急剧升高，引起心包填塞，患者可休克，甚至猝死。慢性者心包内积液缓慢增多，心包内压力可不升高或仅仅轻度升高，症状较轻，可有乏力、发热、心前区疼痛等症状，疼痛仰卧时加重，坐位或侧卧时减轻。直至大量积液达到或超过300ml以上，才出现严重的临床表现。一心包积液X线表现：1）干性或积液量少的心包炎X线可无异常发现。干性心包炎心影外形无改变，搏动正常；心包积液300ml以上心影对称增大，烧瓶状，心脏搏动减弱或消失而主动脉搏动正常，心底部增宽，主动脉缩短，上腔静脉增宽，肺纹理减少。 由于粘连或其他因素

8、，心包积液可分布不均，或主要在左侧或右侧，甚至形成包裹，心影可呈非对称增大。超声为诊断首选，CT、MR亦具特征性。大量心包积液二缩窄性心包炎X线表现：1心影大小正常或中轻度增大，主要为单侧或双