走出误区，提高胆囊癌的诊疗水平

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1、走出误区，提高胆囊癌的诊疗水平杨培功（甘肃省嘉峪关市酒钢医院急诊科735200）【中图分类号】R730.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）06-0104-02【关键词】胆囊肿瘤综述文献原发性胆囊癌⑴近年来因胆囊结石发病率明显提高有增加的趋势，由于基层医院技术等条件所限容易误诊。因其预后极差备受关注。当前诊疗中令人最困惑的问题仍然是早期病历少，术前误诊高，切除率低，预后极差。在术前能够做出诊断的病例中，乂多为晚期，文献报道⑴，术前误诊率30.9%,其中nevinlll期仅占15.1%,111期占16.7%,IV、VI期占68.2%。表明医生面对的是80岁以上的中晚期

2、患者，手术几率不高。随着腹腔镜手术的开展，基层医牛由于技术经验欠缺，更应该高度警惕，避免误诊，因此，要想提高胆囊癌的治疗效果，应积极开展临床基础研究，争取尽早发现和诊断早期胆囊癌，努力提高胆囊癌的诊疗水平。1.发牛的高危因素胆囊癌1.1胆囊结石胆囊结石可以诱发癌变已被大多数外科学者所认可，有资料显示（西安交大一医院肝胆外科教研所）60%的胆囊癌患者合并有胆囊结石。Lewenfels等研究发现：有结石的胆囊癌的发病率是无结石的29.9%倍。胆囊癌的发牛不仅与胆结石有关，还与结石的大小有关，结石大于2cm者患胆•囊癌的相对危险度显著提高。1.1.1胆囊癌在女性多见。随着年龄增长发病率整个，其中

3、50岁以上占82%。胆囊癌伴存胆•囊结石者占70%以上，慢性胆•囊炎合并胆•囊壁钙化者恶变率为20%。结石引起胆囊癌的发病率机制尚不十分清楚，可能与胆结石的长期存在、慢性刺激造成胆囊上皮形态的改变有关，病理学研究发现，胆囊结石能导致胆囊黏膜发牛炎性增牛，不典型增牛到原位癌的演变，而且不典型增牛病变与胆•囊癌在胆囊中所在的位置相似，提示胆囊癌可能来自不典型增生。慢性胆囊炎可以发生胆囊壁结节状增厚，腺上皮增生异型，最后可导致壁肥厚型腺癌。胆囊癌合并结石者，多有慢性胆囊炎长期反复发作史，病理组织学检查见癌旁组织呈慢性炎性改变，从上皮单纯增生到高度增生直至不典型增生和肠上皮化生。另外，厌氧菌感染导

4、致胆汁中胆酸等化学成分的改变可产生化学致癌物。因此大多数学者认为，结石的刺激及胆汁中存在的致癌物可使黏膜上皮发生异型化，不典型增生，进而癌变。1.2胆囊息肉样病变胆囊息肉样病变是一组由胆囊壁向囊腔局限性突岀的病变。目前尚无统一命名。从形态学角度看，由于它表现为局限性隆起，因此有称之为胆囊息肉样病变，较多的临床病理研究资料证实有癌变的可能。1.2.1胆囊腺瘤，koluka等根据1605例手术切除的胆囊标本行病理组织学检查，提出以下六点证明腺癌是癌前病变：(1)组织学可见腺癌向癌移行；(2)在腺癌组织中有腺瘤的成分；(3)随着腺瘤的增大，癌发生率明显增加；(4)患者的发病年龄从腺瘤到腺癌有递增

5、的趋势;(5)良性肿瘤有94%的直径小于10mm,而恶性肿瘤中有88%的直径大于10mm；(6)患腺瘤或浸润癌的患者女性居多。一般认为多发性，无蒂、直径大于lcm的腺瘤和伴有结石的腺瘤以及病理类型多为管状腺瘤者，癌变机率更大。石景森研究发现：腺瘤的恶变率为28.5%,其中直径大于1.0cm占92.9%。大于1.5cm者占66.6%,合并胆石者占83.3%。表明胆囊腺瘤无论多发还是单发都具有明显的癌变可能。1.2.2胆囊腺肌病胆囊腺肌病以胆囊体和平滑肌增生为特征，近年的临床表现和病理学研究发现其为癌前病变，或认为其具有癌变倾向。因此，即使不伴有胆囊结石和慢性胆囊炎也行胆囊切除术。1.2.3胆

6、囊息肉胆囊息肉属于反应性病变，是由炎症直接刺激所引起的肉芽肿，已有癌变的报道资料。1.3异常胆胰管连接与胆囊癌异常胆囊管连接是一种先天性疾病，主胰管和胆总管在十二指肠壁外汇合，由于结合部位过长及缺少括约肌而造成两个方向的返流，相应的引起了多种病理改变。近年来，对异常胆胰管连接患者的胆囊上皮的基因改变研究，发现异常胆胰管连接病人胆胰混合液对胆道上皮细胞具有诱变性，胆囊黏膜上皮增值活性增强Hk-ras基因突变，使遗传性改变，最终发生癌变。并口在胆道上皮细胞发生形态变化之前遗传物质已经发生变化。1.4Mirizzi综合征与胆囊癌Mirizzi综合征是因胆囊管或胆•囊颈部结石按顿或合并炎症所致梗阻

7、性黄疸和胆囊炎，是胆囊结石的一种少见并发症，约占整个胆囊切除术的0・7%J・4%。Redaeli等对胆囊切除术（1759例）患者进行冋顾性研究发现，二者有显著性差异，18例Mirizzi综合征患者中12例肿瘤相关抗原上升,而5例合并胆囊癌者更明显，大多数学者认为胆囊结石可以引起胆囊黏膜持续性损害，并可导致胆囊壁溃疡和纤维化，上皮细胞对致癌物质的防御能力降低，加上胆汁长期瘀滞，有利于胆汁酸向增生性物质转化，Mirizzi综