肾性骨病-诊治与进展ppt课件

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1、慢性肾病钙磷代谢紊乱-MBD的诊治肾性骨病的诊治与进展概述MBD-肾性骨病发病机制MBD-肾性骨病的临床表现MBD-肾性骨病的诊治结语凡有以下一种或数种表现者，均可诊为CKD-MBDCKD病人血清钙、磷、PTH、VITD代谢异常；骨的转化、矿化、体积、线性生长/强度异常；血管或其它软组织钙化---KDIGOGuidelineforCKD-MBD,2009慢性肾病-矿物质与骨代谢紊乱--CKD-MBD的“新定义”肾性骨营养不良的概念慢性肾病患者常存在钙、磷、PTH、VitD代谢异常；由上述因素引起的骨重塑异常，即肾性骨营养不良（Re

2、nalOsteodystrophy,ROD)广义：包括Ⅰ.尿毒症骨病（尿毒症性骨营养不良）Ⅱ.非尿毒症性肾性骨病（如肾小管酸中毒伴发的骨病）狭义：指尿毒症骨病（尿毒症性骨营养不良）对肾性骨病认识的历史1940s：“肾脏病可引起肾性骨营养不良”，“此种骨病对普通维生素D的作用反应极差”--刘士豪，朱宪彝。Medicine1943；2：103-1611950s：“抗维生素D佝偻病”1970s：“维生素D是调节钙代谢的主要激素之一”，“活性维生素D3缺乏是肾性骨病的主要原因之一”1980s：“1,25(OH)2D3是对PTH进行负反馈调节

3、的主要因素之一”活性维生素D3应用于临床1990s：活性维生素D3治疗肾性骨病的进展(包括冲击治疗)磷对PTH的直接负反馈调节作用对肾性骨病认识的历史2000以来：钙敏感受体及其激动剂；磷对血管钙化的作用－－“抗钙化蛋白”的作用；FGF23对骨代谢的作用Kloth基因的作用2005：KDIGO推荐用肾性骨营养不良(RenalOsteodystrophy,ROD)和CKD矿物质和骨代谢紊乱（chronickidneydisease-mineralandbonedisorder，CKD－MBD）对肾性骨病进行定义、评价和分类衰竭的肾脏与

4、-骨的“对话”PTH过多1,25(OH)2D3缺乏EPO不足RBC生成不足-贫血BMP-7缺乏骨髓肾性骨病肾功能衰竭CKD矿物质紊乱与骨病（CKD-MBD）钙KidneyDisease多系统毒性骨病PTHPTH维生素D磷MenuFGF23GoodmanWG.SeminDial.2004;17:209-216.MoeS,etal.KidneyInt.2006;69:1945-1953.PictonML,etal.KidneyInt.2000;58:1440-1449.PavlovicD,etal.SciWorldJ.2006;6:15

5、99-1608.UrenaTorresP,etal.KidneyInt.2008;73:102-107.NENGLJMED2010;362:1312-1324血管钙化PutativeMechanismsLinkingHyperphosphatemiaandCardiovascularDiseaseTonelliMetal.NEnglJMed2010;362:1312-1324慢性肾衰负钙平衡的主要原因1,25(OH)2维生素D3相对或绝对不足(1-α-羟化酶缺乏所致）钙摄入不足高磷血症肠道吸收障碍代谢性酸中毒其它：铝中毒“好人”必不

6、可少的重要营养素“坏人”--高磷血症CKD病人--尿毒症毒素（甲旁亢，血管钙化）普通人群—血管内皮毒素（致血管钙化）磷的“身份”intheFraminghamOffspringcohorttherewasanincreaseinthecompositecardiovascularoutcomeof31%foreach1 mg/dl(0.32 mM)incrementinserumphosphateapparentacrossthenormalrange(0.8–1.5 mM).Western‘normal’rangedoesnote

7、quatetotheoptimumrange?“正常范围”“最佳水平”phosphate:anendothelialtoxin?血管内皮毒素？Arephosphatebindersthenewstatins?磷结合剂—”新的他丁类药物”？EllamTJ.Atherosclerosis2012,220:310–318磷的直接毒性—血管内皮毒素Directeffectsofphosphate:anendothelialtoxin?磷的新、老毒性“老毒性”磷潴留抑制肾脏1-α羟化酶活性，抑制1,25(OH)2D3合成。减少骨钙释放及降低

8、血钙水平；间接导致PTH分泌增加高磷血症对甲状旁腺具有直接刺激作用：刺激细胞增殖及PTH分泌。“新毒性”高磷血症诱导血管平滑肌细胞表型转化，使其具备成骨细胞的特征，并表达骨桥素、骨钙素等而促进血管钙化。“里程碑”样的意义高磷与心血管钙