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1、#讲座与综述#肾性骨病的研究进展王瑞强刘华锋陈孝文肾性骨病(renalosteodystrophy,ROD)分为狭义肾性骨病与广义肾性骨病两类“前者又称肾性骨营养不良，是慢性肾哀竭伴随的代谢性疾病;后者是指)切和肾脏有关的骨病或病因与肾脏冇关的骨病，如肾小管酸中毒伴发的软骨病!肾病综合征时发牛的骨病JFanconi综合征时的骨病等“本文主要介绍慢性肾衰竭时发生的骨病”该病以骨质疏松!骨软化!纤维性骨炎!软组织钙化!骨性佝偻病!骨硬化!骨滑脱!骨畸形!骨再生障碍和病理性骨折为临床特征,可以在慢性肾衰竭的任何阶段发生“在引起
2、肾性怦病的因索中维生索D缺乏!甲状旁腺功能亢进起重要作用[1]”由于该病的发生率高!发病机制复杂!危害人!治疗有一定难度,倍受肾科临床医牛的重视”1肾性骨病的分类及其发病机制10余年前多数透析患者伴有高转化性骨病，其经典的骨损害是纤维性骨炎“最近几年透析患者肾性骨病分型的研究已经很全而,不同肾性骨病的流行病学得到相应完善”Spasovski等⑵在终末期肾病(ESRD)未透析患者屮统计，发现62%有骨组织杲常改变，无力性骨病(adynamicbonedis2ease,ABD)为23%,仅次于止常骨38%,混合性骨病有18%
3、,软骨病(osteomalacia,OM)为12%,高转化性骨病为9%,无力性骨病成为目前最常见的肾病性骨损害”肾性骨病分型发牛变化町能少含钙磷结合剂!活性维牛素D3和衍生物的使用以及糖尿病肾病发病率上升有关“根据肾性骨病的组织学!牛化改变和X线检査可分为以下儿种类型”1.1高转化性骨病(highturnoverosteodystrophy,HTO)此型常见于甲状旁腺增生和功能亢述的患者“怦细胞增生活跃，破骨细胞与成骨细胞活性以及骨转化率均增加“典型的生化改变包括血钙降低,血磷!碱性磷酸酶！骨钙蛋口升高和血PTH水平显著
4、升髙“X线检查可发现甲旁亢所致的骨膜下吸收!骨硬化等特征性表现“主要表现为纤维性骨炎,骨强度较差”目前比较清楚的是低血钙！高磷!活性维生素D3的缺乏在高转化性骨病中起重要作用“1.2低转化性骨病(lowtumoverosteodystrophy,LTO)包括软骨病和无力性骨病两种类型”OM的危险因素为老年患者(>58岁)[2]“OM的骨矿化障碍高于骨形成导致板层样组织堆积，骨骼易于变形”骨活检显示特征是骨的低转化率，成骨细胞和破骨细胞数目和活性降低，总骨屋变化不定”牛化检查表现一般为血钙止常，血磷增高，血铝通常也升高，而
5、血淸碱性磷酸酶!骨钙蛋白及iPTH水平常降低“X线主要表现为假性骨折“ABD的危险因素为男性!糖尿病患者[2]“ABD的骨矿化障碍与骨形成障碍平行，易于骨折”骨组织学改变主要为骨细胞活性明显降低，总骨量减少”生化检查表现为血钙水平正常或轻度降低,血磷水平通常在正常范1科,碱性磷酸酶!骨钙蛋白和iPTH水平多正常或偏低“总Z,此两种类型的共同特征是骨转化率与矿化率降低!铝在体内尤其在骨屮人量沉积!低循环PTH水平“长期透析患者发生软骨病时，检测发现骨锂和氟化物冇轻微升高，但还没有证明他们Z间有确切的内在关联，由總和氟化物诱
6、导的骨软化理论冇待进一步硏究[3]”1.1混合性骨病(mixedbonediseases,MBD)混合性骨病特点是由卬状旁腺功能亢进!矿化缺陷引起，骨形成率正常或降低"总骨量变化不定”是高转化性骨病和低转化性骨病两种疾病特点混合的类型“临床表现常为纤维性骨炎和软骨病并存“1.2铝性骨病(aluminiumrelatedbonedisease,ARBD)慢性肾衰竭时肾脏排铝减少，血铝高于正常，但一般并不因此引起铝中毒“引起铝中毒的巫要原因，现已公认为患者合并应用铝制剂及透析用水处理不严引起的含铝量过高“铝性骨病町见丁•以上
7、各种类型”但rti于铝在体内抑制PTH的分泌及mRNA的表达，铝与PTH成负相关[4]“因此铝性骨病PTH增高不明显，高转化性骨病的表现不典型，以低转化性骨病发病率为高⑸“但是铝性骨病不能等同于低转化性骨病“铝的作用机制可能是:⑴占据矿化物的沉积部位，阻止骨样组织的矿化;⑵即使成骨细胞正常的情况也抑制骨的矿化;(3)在骨内可对抗或抑制PTH;(4)抑制骨拜磷灰石结晶的形成[1]”1.3骨移植疾病(bonetransplantdisease,BTD)肾移植后早期即可以发现骨丢失，冥至在患者肾功能止常的情况下持续儿年“肾移植
8、后骨活检发现骨和成骨细胞减少！骨形成速度改变!骨化时间延长!骨小梁纤维明显减少“然而发病机理尚不淸楚，推测可能与疾病的预存在(肾移植前己经存在的肾性骨病和骨损害)!激素的治疗!磷酸盐代谢的改变有关“近来研究提出成骨细胞凋亡!成骨细胞起源损伤在糖皮质激素诱发的骨病中起重要作用,PTH可能通过保存成骨细胞起一定保护作用[
