重症监护治疗学基础知识

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1、ar淀监护沦疗孚垂础知谊耒列——器官功能不全一、器官功能不全关键提示：器官功能不全可能由微血管控制失调和细胞代谢紊乱引起；刈炎症激活作用的敏感性可能由遗传因素决定；胃肠道在感染中毒症中可能起到“发动机”的作用；随着对感染中毒症了解的增加，新的支持和治疗措施不断岀现，大多数重症监护治疗病人的疾病和死亡是由感染屮毒症和全身性炎症所引起，仅美国一年川这种情况引起的死亡人数估计达100000例。在找不到感染菌的情况下，全身性炎症反应综合征（SIRS）产生的临床反应无法与感染中毒症区别开。发病机理-全身性感染中毒症对以由

2、严重的感染引起，如：院外获得性肺炎或腹部脏器破裂，但是常常无法确定感染的来源,培养出的细菌类型常不能作为线索以寻找其解剖部位来源。危重疾病并发的严重感染可由胃肠道引起，这个区域对于灌注不良特别敏感，灌注不良可导致通透性的增加和微生物的易位或内毒素由肠道进入门静脉和淋巴循环,肝内的Kuffer细胞和循环中的单核细胞随后释放出细胞因子和其他炎性介质可启动一系列的事件，最终引起感染中毒症的临床表现和多器官衰竭。科学背景-在危重病人的处理屮，氧的移动及其在各组织屮和组织间的分配调节，以及对细胞代谢的监测都是很重要的。感

3、染中毒症或全身性炎症反应综合征的病人有血流动力学异常，以高心输出量和全身性血管阻力降低为特点。通过药物治疗，尽管可以维持氧的输送，甚至可使其增加，但大多数病人周围循坏的摄氧力差。引起这种现象的原因不清楚。但是，感染中毒症和全身性炎症反应综合征与血管内皮细胞的损伤有关。正常情况下，血管内皮细胞可产生血管活性物质，调节微循环的血流以保持所有的器官有足够的氧供，因此，内皮细胞损伤可导致微循环的破坏。另外，炎性介质可以直接调节细胞内氧利用的机制,包括线粒体的功能,这两个因素意味着感染中毒症和全身性炎症反应综合征的病人常

4、会发展成多器官衰竭，导致死亡°虽然如此，并非所冇可能发展为感染中毒症和多器官衰竭的病人均如此，个体敏感性的差异是很大的。炎症连锁反应激活后，病人的临床反应可由基因的转录和调节异常来决定，这种基因可调节血管活性物质的释放，如:一氧化氮、内皮素、环氧化酶产物（血栓素、前列腺素等）等,另外，内源性防御系统的效果如:细胞抗氧化保护、修复和细胞凋亡的改变可能与预后有关。在任何情况下，这些紊乱的临床结果都是组织缺氧。组织缺氧的检查-组织缺氧的临床症状多无特异性，但呼吸频率增加，末稍或者温暖且血管扩张，或者湿冷且血管收缩，尿

5、少，精神淡漠,均表明器官功能不全，应立刻寻找可逆转的原因。下述生化和生理学的测定可能有所帮助。代谢性酸屮毒动脉血PH的降低和血乳酸浓度的升高是重要的指标，乳酸等无氧产物可继发于全身缺氧（如心肺衰竭或感染中毒性休克）、局部缺氧（如梗死的肠管）或非缺氧原因（如乳酸清除延迟、无氧糠酵解加速或丙酮酸脱盘酶功能异常）。业已证明，一个范围较大的动静脉混合血二氧化碳分压梯度OlkPa）作为组织无氧代谢的一个标志是相对不敬感的。氧摄取率正常情况下，组织对氧的摄取（VOJ不依赖于氧输送量（DOJ,如输送不足，则氧摄取率（V02:

6、DOd提高以维持一个稳定的摄取量，满足组织需要。仅在氧输送量极低时，代偿机制才会衰竭，这时，摄取开始下降并依赖于输送量。感染中毒症和全身性炎症反应综合征病人的氧摄取率低，表明组织摄取和利用氧较差。氧输送量和摄収关系的变化用于确定隐性组织缺氧和预后，因为，患感染中毒性休克而生存的病人有正常的摄氧水平。这些病人增加氧输送会产生摄氧量的相应增加,但由于监测中的问题和组织对氧需求的不断变化，实际上这是很难测定的。最近的随机临床试验也表明，接受治疗以增加氧输送和摄取的病人比对照组的死亡率高。由肺动脉导管测出的高混合静脉血

7、氧饱和度可间接地表明存在低摄氧率。胃粘膜PH:胃粘膜PH可以通过一个张力计测定，张力计是一个可置于胃中的充满盐水的球囊。如果已知动脉碳酸氢盐的浓度，由球囊中抽岀盐水标本测定二氧化碳张力，可用来计算PHo一些研究发现，在危重病人中，胃粘膜PH的下降或持续低PH与预后不良有关,但是否胃粘膜PH真正地提供了胃粘膜缺氧的证据还不清楚。目前，张力计为半自动的，用空气代替盐水。已建议用测定胃-动脉二氧化碳张力差或胃-潮气末二氧化碳张力差的方法來代替测定胃粘膜PHo各器官的损伤-肺损伤：约35%的感染中毒症的病人可发展成轻至

8、中度的急性肺损伤，1/4的病人可完全发展为急性呼吸窘迫综合征。受累病人的肺血管通透性增加，导致肺泡水肿和顽固的低氧血症。肺损伤很少单独出现，它常是一种广泛内皮损伤合并炎性血管功能失调的肺部表现，急性呼吸窘迫综合征每年的发病率大约为每100000人中有6人，最近对急性肺损伤有新的定义，根据这一新定义而统计的有关发病率和预后的资料尚不多。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征可由不同的原因引起,部