小儿喘息性疾病的诊断与临床治疗研究进展

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1、小儿喘息性疾病的诊断与临床治疗研究进展小儿喘息性疾病的诊断与临床治疗研究进展摘要：小儿喘息性疾病是指具有喘息症状的呼吸道综合病症,其发病机制较为复杂，临床诊断和治疗具有多种可供选择的模式。本文在查阅相关文献以及临床回馈资料的基础上研究了小儿喘息性疾病的发病机制、基因层面的多态性特征、临床表现、诊断和治疗措施，以期为提升小儿喘息性疾病的诊疗质量提供辅助。关键词：小儿喘息性疾病；发病机制；基因多态性；诊断；治疗小儿喘息性疾病是一种呼吸系统综合性疾病，其典型特征是儿童在呼吸过程中由于气流快速通过呼吸通道而表现出不同程度的喘息声，患儿通常伴有鼻炎、变应性皮炎等症状，早期诊断和治疗具有一定的难度［

2、1］。小儿喘息性疾病包括多种呼吸道疾病，但主要是指毛细支气管炎（简称毛支）、喘息性支气管炎（简称喘支）、小儿支气管哮喘等常见的呼吸道疾病。小儿喘息性疾病的发病机制目前尚未完全明确，大量研究表明其与基因层面的变异具有重耍关系［2］。本文就通过文献法与临床资料查证分析了关于小儿喘息性疾病的研究进展,综述如下。1小儿喘息性疾病的发病机制小儿喘息性疾病是市基因因素和环境因素共同作用导致的结果,具有显著的家族遗传特征。大量研究资料显示，具有过敏性疾病以及特应性体质家族成员的人群支气管哮喘发病率明显高于普通人群，在儿童中发病率极高。因此探究小儿喘息性疾病必须从基因层面和环境层面综合考虑。1.1小儿喘

3、息性疾病的基因多态性研究进展基因多态性是指生物群体中频现或者同时出现两种及以上不连续变异型基因或者等位基因，这种现象在自然界中普遍存在，按照结构和表达机制的差异叮以分为DNA片段多态性、DNA重复序列多态性以及单核昔酸多态性。从现有的研究资料中获知，对小儿喘息性疾病发病机制产生重要的影响的染色体区域有lq31-32、17q21、5q31-32、llql3、20p、4ql3等⑶,影响最为显著的是位于5q31-32区域的ADRB2、IL13、IL4以及最新研究发现的0RMDL3和CIII3Llo多数哮喘疾病编码基因为主5q31-32区域，包括从中心粒到端粒的IL-3、IL-4、IL-5、IL

4、-9、IL-13、调节因子等诸多基因类型［4］,这些细胞因子对于促进哮喘遗传易感性具有重要作用。1.2不同类型小儿喘息性疾病发病机制1.2.1支气管哮喘病发病机制研究界多将该疾病归为一种遗传病，并受到基因表达慢性影响以及环境、免疫方面的作用。儿童支气管哮喘病的主要病理变化是气道发生慢性炎症反应。从本质上来讲，哮喘属于变态反应性气道炎症,气道病理改变为肺巨噬细胞、肥大细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞以及中性粒细胞浸润。基于气道黏膜下组织出现水肿状况下，增加了微血管通透性，致使支气管内分泌物出现滞留现象，导致支气管平滑肌形成痉挛，剥离了纤维上皮，促使基底膜暴露，支气管分泌物与杯状细胞增加。从病理

5、特征角度出发，主要以嗜酸性粒细胞为主，血清学特征表现为特异性IgE水与总IgE水平剧增。在哮喘发病机制研究上,当前诸多研究与试验结果存在矛盾。就CD4+CD25+调节性T细胞与辅助性T细胞而言，有研究认为其为Thl与Th2间的失衡，Th2细胞与IgE增多，调节性T细可能在支气管哮喘发病中起着重要作用。1.2.2喘息性支气管炎发病机制近年來，有学者提出了不同临床亚型概念［5］。在学龄前，病毒性喘鸣大部分不存在特应性，患儿可不了长期吸入激素。范永琛等认为不同年龄组的喘鸣病因并不相同，其临床特点与预后存在一定的差异，于婴幼儿期可以保留喘息性支气管炎的诊断［6］o究其病理机制，主要表现在三个方面

6、：一是变态反应，过敏性体质患者与特异抗原相接触，于体内出现免疫球蛋白E,经与血液中嗜殓性口细胞以及支气管粘膜下层肥大细胞等靶细胞膜上的特异受休进行有机结合，进而产生致敏作用；二是植物神经系统不平衡，呼吸道对诱因反应性增加,引起平淤肌痉挛，受植物神经控制与胆碱能刺激,可增加细胞内cGMP,生成M及N两种受体，当支气管的应激性增高，易诱发喘息性支气管炎；三是遗传因素，过敏疾病史、哮鸣咅等均与喘息性支气管炎有关。1.2.3毛细支气管炎发病机制毛细支气管炎的发病机制主要为免疫应答机制发生变化，参与到致病机制过程的免疫反应有两种，第一种是Thl/Th2免疫机制，第二种是神经免疫应答机制。Thl的作

7、用机制是产生肿瘤致死因子以及IL-2,因此该因子对于病毒具有显著的抑制作用，Th2能够产生IL-4、IL-5,当Thl/Th2免疫出现失衡吋，容易引发变换行疾病。神经免疫应答机制则主要通过促进新循环激发气道炎或者高反应性［7］。另外,从免疫学异常角度出发，还体现在血清免疫球蛋口E、嗜酸粒细胞阳离子蛋白、IL-10、IL-13、IL-9、单核细胞趋化蛋白4、白三烯等上。此外，毛细支气管炎与遗传、病毒感染等因素有关，家族过敏、特应性体质