沈药药学专业临床医学概论病例整理

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1、慢性支气管炎1•定义:气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。2.病因:吸烟(主要)(纤毛、腺体、粘膜)、感染(细菌、病毒)、大气污染、过嫩因素(喘息性慢支)3.临床表现:症状:起病慢、反复、病程长。“咳、痰、延、喘”咳嗽:早晚明显,受凉后加重。寒冷季节发作,气候变暖自然缓解。重症常年咳嗽。咳痰:口色粘液、浆液泡沫性痰。喘息:喘息型慢支常伴有喘息的发作。体征:早期无。急性发作期可冇散在干、湿啰音。喘息型者可冇哮鸣音。并发症:阻塞性肺气肿、支气管扩张、支气管肺炎等。临床分期:急性发作期:加垂1周;慢性迁延期:迁延1个刀以

2、上;临床缓解期:症状消失2个月以上。4.诊断标准:慢性咳嗽、咳痰或喘息,每年发病持续3个月,连续2年或以上,并排除其他心、肺疾病。如每年发病持续不足3个刀,则冇明确的客观检查依据亦可诊断。5.治疗方法:急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳为主。喘息时,应予解痉平喘治疗。临床缓解期宜加强锻炼,增强体质,提高机体抵抗力,预防发作。宣传、教育患者戒烟,避免和减少各种诱发因素。阻塞性肺气肿1•定义:由丁•吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏。2.病因:发病机制尚耒完全阐明,一般认为是

3、多种因素协同作用。弓I起慢支的各种因素如吸烟(主要)、感染、人气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。3.典型临床表现:症状:咳嗽咯痰的棊础上出现逐渐加重的呼吸因难。感染时,分泌物增多,支气管阻塞加重。体征:早期不明显,随着病情的发展,出现桶状胸,肋间隙增宽,呼吸动度减弱,语颤减低;叩诊心音遥远,呼气延长,并发感染时可有湿啰音。并发症:自发性气胸、肺部急性感染、慢性肺源性心脏病。4•治疗冃的和基本治疗方法:目的:防止病情进-步发展,维护肺功能,改善活动能力,提高牛活质量。方法:(1)—•般治疗:戒烟、避免吸入刺激性气体;(2)控制感染

4、:合并呼吸道感染时,及时应用抗生素;(3)氧疗;(4)对症治疗:祛痰、平喘;(5)提高抵抗力,加强呼吸肌功能的锻炼;(6)肺减容切除术。5、临床分型及其特点肺气肿型:肺气肿较严重,支气管病变和对较轻。支气管炎型:支气管较重,粘膜肿胀粘液腺增生,肺气肿鮫轻。混合型6、冇意义的辅助检查:X线检查、心电图检查、肺功能检查、血气分析、血液和痰液检查。7、COPD的定义和诊断标准定义:COPD(慢性阻塞性肺病)是一种以气流受限为主要特征的慢性肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,可伴有气道的高反应性。诊断标准:肺功能检查:使用支气管舒张剂后:FEV,

5、EVj<80%预计值。支气管哮喘1.定义:是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。2.发病机制:与变态反M、气道炎症、气道反应性增高(气道高反应性)及神经的因素和互作用有关。3.诊断依据(1)症状的反复发作性、接触环境激发因素。(2)发作吋,双肺可闻及散在或弥漫性喙鸣音,呼气相为主,呼气相延长。(3)可自行缓解或经治疗缓解。(4)除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。(5)症状不典型者应至少具备以卜一项试验阳性:a.支气管激发试验或运动试验阳性;b.支气管扩张试验阳性;c.昼夜PEF变异率^20%4.呼吸功能检查对支气管哮喘诊

6、断的临床意义:OOOOOO5.典型临床症状及其特点:症状:发作性伴有哮鸣音的呼吸性呼吸困难;发作性胸闷和咳嗽;严重者被迫采取坐位或呈端处呼吸;干咳或咳大量口色泡沫痰;发组。体征:发作时,肺过度充气体征,胸廓饱满,过清音;双肺布满哮鸣音,呼吸音延长。突出的临床特点:发作性带有哮鸣音的呼吸性呼吸困难。6.治疗原则:消除病因;控制发作;改善肺功能;防止复发;提高患者牛•活工作质量。7.治疗方法:消除病因:脱离变应原;控制急性发作:使用药物;预防用药、减放治疗、哮喘疫苗、增强体质、患者教育。&常用的治疗药物和应用特点:支气管扩张剂:可以迅速松弛气道平滑肌,扩张支气管,缓解

7、哮喘症状。(B2受体激动剂、抗胆碱笏、茶碱类)抗炎药:对哮喘的气道变态反应炎症有抑制作川。(糖皮质激索、口三烯受体拮抗剂、炎症细胞膜稳定药物、组胺H1受体阻断药)9.沉默肺、重症哮喘:轻度哮喘或非常严重的哮喘发作,可无哮鸣音,称为“沉默肺”。哮喘严重发作持续1~2天,称为“重症哮喘”。慢性肺源性心脏病1•定义:是由慢性胸肺病变引起的肺组织结构和功能异常,产生肺循环血管阻力增加,肺动脉高压、右心室肥大,甚至右心衰竭的心脏疾病。2.最常见的病因:慢支并发肺气肿。3.机制:发病的先决条件是肺功能结构改变、反复气道感染、低氧血症,导致肺动脉高压。①肺动脉高压的形成:由于肺

8、血管阻力增

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