脑卒中的降压治疗

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1、脑卒中急性期血压管理的争议和评价诸多大型临床研究已充分证明，良好的血压管理对脑卒中的一级和二级预防有积极的影响。受这些临床试验结果的鼓舞，心内科医师普遍主张积极降压，即使在脑卒中急性期,临床上仍有采用硝苯地平舌卜含化，予以人幅度降压治疗。然而，神经内科的医师则强调脑卒中急性期快速大幅降压可导致脑血流灌注量锐减，容易加重病情甚至导致死亡，因此主张慎重、适度降压的原则。近年来随着多学科交流机会的增多，相左的观点已经引起了人们的高度关注。对于脑卒中急性期降压治疗是利大于弊还是弊大于利，血压该降到何种程度，如何降压等问题仍有争议［1］。欧美国家关于脑卒中的指南或建议中提出的观点和

2、建议也有不少差异。因此，有必要对脑卒中急性期血压管理的不同观点作一梳理，以供临床参考。争议一:脑卒中急性期需不需要降压治疗？脑卒中后高血压很常见,80%以上的患者在24h内血压增高＞160/95mmHg,出血性脑卒屮较缺血性脑卒屮血压增高更为明显［2］。理论上，降低血压的理由包括:减轻脑水肿形成、降低缺血性转化为岀血性的危险性、预防进一步的血管损伤和预防早期卒中复发。但是，积极的降压治疗也对能是有害的，因为可能导致缺血区域血流灌注的继发性减少使梗死体积扩大。且随着病程进展多数患者不用任何特殊的药物治疗血压也会下降。如将患者移至安静的病房、排空膀胱、控制疼痛和使患者得到休息

3、,血压通常会自行下降。另外，治疗颅内压增高也可使动脉血压下降。正常情况下,当血压在一定范围内（平均动脉压MAP60〜160mml-Ig）波动时，脑血流有自动调节能力，使脑血流灌注维持在正常水平，但是当MAP超过160itiiyiHg时，脑血流量则增加，而MAP低于60mmH吕时，脑血流量则减少。尤其是老年人存在脑血管自动调节功能受限和压力感受器功能紊乱，血压快速下降，易导致脑组织灌注下降,反而加重脑缺血甚至导致死亡。九十年代初冇一些证据，肯定对高血压患者降压治疗可预防脑卒中率下降35%〜40%,大部分是基于利尿剂和p受体阻滞剂的治疗。有一些观察性的研究报告,急性脑卒中入院

4、时的血压与预后有关。血压的高度往往与死亡危险的增加泉匸相关,并被一项meta分析所证实。5项研究中的3项发现入院时的血压高度与脑内血肿的发展呈止相关，并与一项meta分析的结果一致。脑出血的发展又与临床恶化、预后不良有关。但是，近10年来对于脑卒中急性期降压是否有益，尚无设计严谨的大型临床试验和明确的证据，也无肯定的建议以指导临床医纶如何处理升高的血压［2］。目前专家的非止式讨论的意见是:最好在急性缺血性卒中后至少7〜14d或1个月以后，在脑侧支循环稳定的前提下进行长期的降压治疗。缺血性脑卒中应以保持足够的脑血流灌注为主要目标,而出血性脑卒中或有心脏病和其他临床情况时，有

5、必要给予降压药物。因此,脑卒中发病后应严密观察病情，不急于降压治疗,须辨别血压是短暂反应性增高，还是持续性增高，是出血性脑卒中还是缺血性脑卒中,并根据年龄、颅内压、既往及卒中后血压水平，再作进一步处理。但这些推荐只是基于专家的意见,而不是基于可靠的循证医学证据。争议二:采取降压治疗的标准如何?宜选什么药物？有关脑卒中急性期降压治疗，目前尚无统-的标准。下面列举国外几个指南或建议的观点。1.国际高血压学会(InternationalSocietyofHypertesion,ISH)急性脑卒中时高血压处理意见［2］虽然缺乏资料，但还是建议出血性脑卒中应降压以降低血肿发展和再出

6、血的危险。当血压〉220/120mmHg和出血性脑卒中吋，或合并严重的临床情况，包括高血压脑病、主动脉夹层、心力衰竭或心肌缺血，应该积极降压。最近的指南倾向将血压下降一定的幅度(即出血性脑卒中时血压下降不超过20%)。近來的指南推荐三硝酸廿油酯、硝普钠和拉贝洛尔用于降压，但没有临床试验的资料支持。药物评估：①硝普钠:对于出血性脑卒屮，硝普钠也许不合适，因为其具有强效的抗血小板凝聚作用，且有可能增加颅内压。②拉贝洛尔:只在小型临床试验中使用,但理论上越来越关注a受体阻滞剂可能抑制或延缓卒中后脑功能的康复。③ACE抑制剂:一个小型的随机对照试验(n=24),发现口服培味普利降

7、低血压11%,而不改变脑血流和大脑中动脉的血流速度。④血管紧张素受体拮抗剂(ARB)：-项口服坎贝沙坦的随机对照试验(n=342)报告1年内脑卒中伴严重高血压患者的二级复合终点(死亡、卒中或心血管事件再发)减少47%,但是市于一级终点(3月内总死亡与瘫痪)为中性而提前结束了试验。①B受体阻滞剂:只有一项口服阿替洛尔或普奈洛尔的试验（n=302）,接收积极治疗的患者有加重的趋势。②钙拮抗剂:有25项以上的临床试验观察急性脑卒中钙拮抗剂的作用，大部分为缺血性脑卒中。总的来说，脑卒中发作6〜12h内，无论静脉给药还是口服,均不能改善