肺隐球菌病的诊断和治疗

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1、肺隐球菌病的诊断和治疗肺隐球菌病的诊断和治疗肺隐球菌病(PC)是市新生隐球菌感染引起的急性、亚急性或慢性肺真菌病。病原学和流行病学新生隐球菌广泛存在于土壤、禽粪和腐败植物中。自然界中的隐球菌没有荚膜，易形成气溶胶，经呼吸道吸入引起PC。有机体内的隐球菌形成厚而黏着的荚膜，不易气溶胶化，因此本病从未发现人与人之间的传播。PC属于散发病，世界各地均有报道。国外主耍见于AIDS/HIv患者，其发病率约为6%〜10%；而国内报道的PC主耍发生在免疫功能正常者，其发病率约为(0.4-0.9)/10万。临床表现根据PCI临床表现可分为以下3种类型。无症状型，

2、慢性隐匿起病，绝大多数是在体检时胸片偶然发现,见于免疫功能健全者。轻微症状型，常为亚急性起病，表现为发热、咳嗽、咳痰、胸痛、乏力、盗汗等症状，偶有咯血。查体一般无阳性发现。急性重症型，临床表现为严重急性下呼吸道感染，有高热、呼吸困难等症状，伴有明显的低氧血症，可发展为I型呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合症(ARDS),如不及时诊断和治疗，死亡率较高。这种情况尤其多见于AIDS或免疫抑制患者。影像学表现PC的影像学特点：无症状患者多表现为孤立性或多发性结节状阴影，边界清晰，可伴有晕征，病灶相对稳定：有症状患者表现为多发斑片状浸润影或实变影，边缘模糊，伴有

3、明显的晕征，病灶往往有融合变大；急性重症患者表现为双肺大面积毛玻璃影或浸润影，很快进展为大叶性实变。所有患者的肺部病灶多位于肺野外带。胸痛者病灶往往累及胸膜，注意和肺梗死相鉴别。实变病灶可见支气管气相和空泡征，极少有坏死空洞形成，这和曲霉菌明显不同，既往许多文献将支气管气相和空泡征误认为坏死性空洞。组织病理学PC组织病理学表现为非坏死性肉芽肿炎，伴有淋巴细胞和多核巨细胞浸润，在多核巨细胞和肺间质内可见多个空泡样改变，这些空泡是没有被HE染色的隐球菌病原体。PC组织病理学诊断必须结合特殊染色:PAS染色将其胞体染为红色，阿申蓝染色将其荚膜染成蓝色，

4、六胺银染色将其胞壁染为黑色。PC病变很少侵及血管，也没有出血和坏死性改变。诊断新生隐球菌不是人类气道的定植菌，一旦真菌镜检和培养阳性可确立感染的存在。痰涂片和培养阳性率•般很低，对于疑似病例，应尽可能的多次、多途径采集标木进行涂片和培养。Pc的最终确诊还要依靠组织病理学。PC病灶一般位于肺野外带，支气管镜肺活检阳性率不到10%,行CT或B超引导下经皮肺穿刺活检安全可行，阳性率在90%以上。乳胶凝集试验(LA)检测血清隐球菌荚膜抗原，消除类风湿因子等因素的影响后，它的敏感性和特异性可达99%。新型隐球菌荚膜抗原和曲霉菌半乳糖甘露聚糖抗原具有交叉抗原

5、性，当二者均为阳性时往往提示为新型隐球菌感染而非二者的混合感染。一旦确诊为肺隐球菌病，必须就机体的免疫状态和有无播散进行评估。免疫机制健全宿主和无症状患者有自发消退倾向，不必立即治疗；如在随访中病情进展，首选氟康f^400mg/d,疗程6〜12个月。对于免疫功能不全、临床表现危重、CNS受累和播散性感染-患者必须治疗，首选两性霉素B0.7~lmg/(kg-d)和5-氟胞卩密咗(5-FC)100mg/(kg・d)强化治疗2周(不耐受者可选用两性霉素B脂质体),Z后应用氟康卩坐或伊曲康醴400~800n)g/d巩固治疗6~10周,最后200〜400m

6、g/d维持治疗6~12个月。直到，临床症状消失,肺部病灶吸收，CSF恢复正常，而不必等到乳胶凝集试验转阴。随访至少1年，防止复发。对免疫功能不能恢复或AIDS患者需要终生用药。