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1、肺隐球菌病的诊治进展2010年7月肺隐球菌病是由新型隐球菌感染所引起的慢性或急性深部真菌病,隐球菌进入肺部常为感染的第一步,其后可能出现全身播散,尤其可引起隐球菌脑膜炎。近年来无论在免疫力低下或免疫力正常的个体中,肺隐球菌病的报道都逐年增多,现将近年来有关肺隐球菌的诊治进展做一综述。流行病学隐球菌属包括37个种和8个变种,致病菌主要是新型隐球菌。新型隐球菌有3个变种,即新生变种(varneoformans)、格特变种(vargattii)和格卢必变种(vargrubii)。按血清学分类可分为A、B、
2、C、D及AD共5型,此外尚有少量不确定型。A型广泛分布于世界各地,B型与C型主要分布于中非洲及美国的南加州,D型在欧洲较常见[1]。A、B、D及AD型在我国均存在,以A型最多见,尚未发现C型。。鸽粪被认为是最重要的传染源,能分离出隐球菌的动物有马、奶牛、狗、猫、山羚羊、貂、猪、考拉、鼠等。可能的感染途径:(1)吸入空气中的孢子,为主要途径。隐球菌孢子到达肺部可引起肺部感染,常为一过性,不易被发现,继而播散至全身,但也可引起严重的肺部病变;(2)创伤性皮肤接种;(3)吃进带菌食物,经肠道播散全身引起感
3、染。肺隐球菌病在整个肺部真菌病变中仅次于肺曲菌病,占20%左右。发病率男女之比约为2∶1,发病年龄为20～65岁。发病机制和病理改变 隐球菌进入肺部后有3种表现形式:(1)隐球菌定植:可以定植在气道或肺泡,不产生症状,也无影像学改变,在慢性肺部疾病患者中常见;(2)隐球菌聚集:菌体在肺泡内生长但不引起机体的炎性反应;(3)肉芽肿形成:病理改变表现为早期肉眼可见黄白色或粉红色胶状半透明物质,晚期则为大小不等的肉芽肿,病灶内可见干酪样坏死和小的空洞,不形成钙化,周围无明显包膜。容易引起隐球菌病的因素包括
4、慢性消耗性疾病,如糖尿病、结节病、白血病、晚期肿瘤、艾滋病(AIDS)以及器官移植患者等,在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者中,肺隐球菌病的发生率为5%～10%,据报道,免疫功能正常人群的年发病率为012%,而AIDS患者年发病率为80%～90%。没有任何肺原发病症和肺结构异常而形成肺隐球菌感染称为原发性隐球菌型肺炎,约50%是发生在免疫功能正常者中,大多数患者肺为单一受累器官。显微镜下,初期病灶内可见聚集成堆的大量隐球菌菌体,并见出芽繁殖。病灶内有较多炎性细胞浸润,主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞
5、。肉芽肿主要由巨大的泡沫状巨噬细胞、多核巨细胞和淋巴细胞等构成,巨噬细胞内吞噬有隐球菌菌体。肺隐球菌病常见的病理类型有3种:孤立性肉芽肿型、粟粒性肉芽肿型及肺炎型,后两型主要见于免疫功能低下或长期应用免疫抑制剂者,可累及多个肺叶;孤立性肉芽肿型则多见于机体免疫力正常的患者,也可表现为多个肺叶受累。临床表现肺隐球菌病患者的临床表现无特异性,症状轻重不一。根据临床表现可以分为下列3种情况:(1)无症状型:对于正常宿主,绝大多数的病例是在接受胸部X线透视时偶然发现的,这些患者中大部分表现,分没有任何临床症
6、状。(2)慢性型:常为隐匿性起病,表现为咳嗽、咳痰、胸痛、发热、盗汗、气促、体质量减轻、全身乏力和咯血,查体一般无阳性发现。(3)急性型:隐球菌性肺炎偶尔可表现为急性严重下呼吸道感染,导致急性呼吸衰竭。这种情况尤其多见于AIDS患者,临床上表现为高热、气促和低氧血症,与肺孢子虫肺炎(PCP)十分相似。查体除气促和紫绀外,有时双肺可闻及细湿啰音,极少数患者并发胸腔积液而出现相应临床体征。而宿主免疫功能状态决定着隐球菌感染相关的临床表现和放射学表现。对于免疫功能正常的宿主,肺隐球菌病可以仅有放射学检查异
7、常,而无症状。相反,对于免疫抑制状态的患者,肺部损害通常为全身播散性隐球菌病的局部偶尔还可出现严重的呼吸系统症状甚至呼吸衰竭。如隐球菌不能局限在肺部,就有可能发生全身播散,其中以侵犯中枢神经系统最多见,可引起隐球菌性脑膜炎。影像学表现肺隐球菌病发病部位、大小及范围:大多数患者主要表现为双肺野多发大小不等结节性块影,上下肺野无明显差别。因原发性肺隐球菌病系慢性感染且通常无临床表现,故病变的大小与患者就诊时间有关,可为1.0～2.0cm小结节,亦可为数厘米甚至达10cm的肿块。也有学者认为病变好发于右下
8、肺,多数学者认为病变无明显好发部位,双肺各叶均可累及。免疫功能正常者,肺隐球菌感染影像学主要表现为肺单发病灶,并以肺野周边为主,显示为结节或肿块,而呈肺实变者较少,多发病灶者极为罕见。而免疫缺陷患者则表现为多种异常阴影,如多发结节等。原发性肺隐球菌病通常表现为孤立性肺结节或局部浸润性实变,肺隐球菌病团块形病变的特点是多以胸膜为基底。X线表现:胸部X线片改变可归纳为5项:(1)肺局限性小斑片或大片状肺实质浸润;(2)肺局限的孤立或多个结节影,直径>5mm,一般为2～10
