二尖瓣疾病①

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1、二尖瓣疾病（MS）二尖瓣狭窄二尖瓣闭锁不全二尖瓣脱垂概述：二尖瓣位于左房、室之间，瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌共同形成二尖瓣装置，任何一个部位的病变都将影响瓣膜的运动。正常声像图：瓣膜纤细1～2mm，弹性较好，前瓣较长后瓣较短小，瓣口开放前后径2～3cm，横径3cm±，面积4～6cm2，舒张期时通过乳头肌、腱索的协同作用使二尖瓣开放，关闭时牵拉瓣膜不致使瓣膜脱垂。①二尖瓣狭窄【病因】常见于先天性畸形、风湿性心脏病、老年性退行性变；二尖瓣狭窄几乎均由风湿热所致，少数为先天性，由退行性钙化所致者罕见。风湿性心脏尸检病例证实，二尖瓣100％受累，尤以狭窄最为常

2、见。正常二尖瓣分为前叶(大瓣)与后叶(小辨)两部分，质地柔软。瓣口面积约4-6cm2。二尖瓣狭窄时主要病变为瓣叶间粘连、融合，瓣膜增厚、硬化，腱索缩短及粘连。【病理】按形态改变常分为以下两型：1．隔膜型：本型又可分瓣缘粘连、瓣膜增厚及隔膜漏斗三个亚型。①瓣缘粘连型：本型瓣膜本身、腱索及乳头肌无明显改变，仅有两瓣叶瓣边缘及连合处粘连致瓣口狭窄。②瓣膜增厚型：本型除上述改变外，瓣膜也有增厚，但异常活动改变,显著，腱索变化轻微。③隔膜漏斗型：本型除上述两型改变外，瓣膜严重增厚，腱索增粗并轻度粘连．瓣膜活动明显受限。2．漏斗型：瓣膜、腱索及乳头肌病变均较严重

3、。瓣叶明显增厚变硬，瓣缘除粘连外，且可有钙化，腱索明显增粗、融合并缩短。与瓣膜间严重粘连，融合成直的“漏斗”型，瓣膜活动性极差。【血流动力学改变】正常二尖瓣口血流量约5L／min，当瓣口有效面积缩窄至1cm2以下时，过瓣血流严重受阻，故可致机械性循环障碍；而瓣口面积在2cm2以下时，即可出现临床症状。狭窄瓣口所致的主要病理生理改变为：左房容量负荷过重及肺静脉压升高、肺淤血、肺动脉压升高，病程较长时，以致最终导致右心代偿-肥厚与代偿不全-扩张及充血性心力衰竭。血流动力学改变程度与瓣口狭窄呈正比；狭窄瓣口致左房血进入左室受限；血流挤过狭窄瓣口致瓣口流速加

4、快，呈湍流；血流淤积于左房致左房压升高，肺静脉回流受阻，肺动脉压力升高，右心负荷加大，右室肥大，衰竭。【主要临床表现】二尖瓣狭窄时主要临床表现为呼吸困难、端坐呼吸及阵发性夜间呼吸困难，以后可以出现疲乏无力、消瘦、咯血及有心衰竭症状。物理检查可有第一心音亢进、开瓣音及舒张期低音调隆隆样杂音，位于心尖附近。【主要超声表现】1．瓣膜的形态学改变2．瓣膜的运动机能障碍3．房、室大小改变4．异常血流1．瓣膜的形态学改变：瓣膜，尤其是瓣尖有不同程度增厚、变形、回声增强。由于纤维组织增生、钙化，瓣叶上可出现结节状团状强回声，一般以边缘较重。可见腱索增粗，回声增强，

5、乳头肌回声增强。瓣口的开放幅度受限。2．瓣膜的运动机能障碍：前叶：瓣尖粘连、瓣口开放受限，但瓣体病变较轻，弹性较好，形成舒张期瓣体“圆拱形”图像。如果瓣口粘连明显，且瓣体病变较重，弹性差，则瓣体活动度差，无“圆拱形”，呈平直状。3．房、室大小改变：左房扩大，>35mm；左室充盈不足，内径正常或相对较小。肺静脉、肺动脉增粗。右房、右室增大。少数病人于左室内可见附壁血栓影像。4．异常血流：二尖瓣口血流的检测：通常取心尖四腔或左室长轴切面CDFI表现：流束较窄，从左房到左室红黄或五彩镶嵌的彩色血流。PW表现：取样容积置于二尖瓣口，流速超过1.5m/s，频谱

6、呈单峰，充填或低双峰。主射区：可为层流或紊流。旁射区：湍流充填。轻中度狭窄：E峰下降减慢，可再次形成A峰，且可高于E峰。E峰与A峰之间的凹陷较浅。重度狭窄：E峰与A峰之间的凹陷消失，为宽频带单峰。二尖瓣口面积的计算：①单纯二狭，可通过获取瓣口血流频谱，测出压力半降时间，用公式MVA（cm2）=220/PHT，算出二尖瓣口面积。②用连续方程a1·VI1=a2·VI2a1=a2·VI2/VI1（a1、a2：二尖瓣口面积、主动脉瓣环处面积；VI1、VI2：二尖瓣口流速及主动脉瓣环流速积分）M型超声心动图特征：(1)二尖瓣前叶EF斜率下降，轻度狭窄时，前叶E

7、F斜率减小<60mm/s，重度狭窄时EF接近0，形成“城垛佯”改变；（左房内持续高压，全舒张期二尖瓣呈开放位，二尖瓣前叶M形曲线丧失，故成城垛样改变。）(2)瓣叶曲线变宽、回声增强；(3)二尖瓣前后叶交界处粘连，后叶运动僵硬，或不运动或与前叶呈同方向运动。93％后叶和前叶单同向或中间位运动；(4)左房增大；(5)右室于晚期可增大，肺瓣可有肺动脉高压改变。M型超声动图主要为二尖瓣运动曲线的改变。正常E、A双峰间的切迹消失，呈平台状（即“城墙样”改变）。后叶与前叶呈同向运动。二维超声心动图特征：(1)二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，尤以瓣尖为重，呈结节状。(2

8、)二尖瓣活动僵硬，舒张期二尖瓣前叶呈圆拱状（气球样），突出左室流出道，前后叶同向运动。（这是因为瓣体通过变形