丁咯地尔治疗糖尿病神经病变30例疗效观察

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1、丁咯地尔治疗糖尿病神经病变30例疗效观察丁咯地尔治疗糖尿病神经病变30例疗效观察［中图分类号］R587.1［文献标识码］B［文章编号］1185-1672(2007)-08-752-01糖尿病周围神经病变是糖尿病患者的一种常见并发症，发病率高达60%〜90%,而糖尿病末梢神经病变是糖尿病周围神经病变中最常见者，目前这种并发症尚无特异的治疗措施。我院应用丁咯地尔治疗糖尿病末梢神经病变有确切的疗效。现将结果报告如下。1资料与方法1.1临床资料所有病例均为我院住院患者，按1997年WHO诊断标准确诊为糖尿病53例，均为II型糖尿病。经临床和下肢运动神经传导速度检查符合糖尿病末梢神经病变：①出现双下肢麻

2、木、刺痛；②查体双足袜套样痛觉或，和温度觉或，和触觉减退；③双下肢神经传导速度检查：胫神经或腓神经传导速度下降。病例随机分成两组。丁咯地尔组：30例，男9例，女21例；年龄为44〜76岁，平均62岁。对照组：23例，男7例，女16例；年龄为46〜80岁，平均60.7岁。1.2治疗方法全部病例在治疗前及疗程结束后分别做末梢痛觉、温觉和触觉检查，并做双下肢运动神经传导速度检查以判断其结果。在控制饮食和降糖药物（二甲双弧或胰岛素）治疗的基础上，给予丁咯地尔静滴或维生素B₁₂肌肉注射治疗对比观察。T咯地尔组：以丁咯地尔200mg加入生理盐水250ml中静滴,qd,10d为1疗程。

3、对照组：以维生素B₁₂500ug肌注，qd,10d为1疗程。1.3疗效判断显效：自觉症状明显好转或消失,双下肢痛觉、温觉、触觉减退明显改善，双下肢运动神经传导速度较治疗前明显增加。有效：口觉症状好转，双下肢痛觉、温觉、触觉减退明显改善,双下肢运动神经传导速度较治疗前增加O无效:自觉症状无明显好转,痛觉、温觉、触觉减退无改善，双下肢运动神经传导速度较治疗前无改善。2结果丁咯地尔及对照组疗效比较见表。3讨论糖尿病神经病变的发病机理，冃前尚未完全明了。但一般认为与下列两个因素有关：①血管性缺血和缺氧性假说。高血糖引起的一些代谢紊乱及遗传等因素引起微血管病变，位于神经内膜的血管阻

4、力增加，造成缺血和缺氧，神经能量代谢障碍，功能和形态出现异常。冃前为主要发病机理Z…。神经所滋养血管的毛细血管内皮细胞增牛，基底膜增厚，血管通透性改变，神经内膜内低氧或缺氧可导致磷酸肌酶降低，乳酸含量增加，氧分压亦降低，致使血流减慢，加重广泛低氧或缺氧，造成神经轴索髓鞘变。②代谢障碍学说。高血糖代谢紊乱导致硫胺索和营养障碍造成神经损害。近年來乂提出诸如山梨醇通路,肌醇减少和非酶性蛋口糖基化学说。丁咯地尔有改善红细胞变形性及抑制血小板聚集的作用，并能使微血管扩张，降低血管阻力，并有效提高微循环灌注，同时具有有效的增氧功能。据此，根据糖尿病神经病变发病机理中的血管性缺血和缺氧性假说，通过提高微循环

5、灌注，扩张微血管，降低神经内膜的血管阻力，使血流进一步通畅，改善神经内膜的缺氧状态，从而增加神经传导功能的恢复，从本文两组患者的治疗效果来看，丁咯地尔有明显的促进神经传导功能恢复的效应，从而使糖尿病神经病变的症状得以改善。（编辑张聘年）