[经典]双重抗血小板治疗并发上消化道出血的风险及治疗

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1、双重抗血小板治疗并发上消化道出血的风险及治疗［关键词］血管成形术，经腔，经皮冠状动脉;药物涂层支架;消化道出血;阿司匹林;氯毗格雷;文献综述［中图分类号］R543.31;R573.2［文献标识码］A［文章编号］1671-7562(2009)05-0390-04阿司匹林联合囉吩毗噪类(氯毗格雷、曝氯匹喘)的双重抗血小板治疗是经皮冠状动脉置入支架术后的标准治疗，以预防支架内血栓形成和减少缺血事件。目前治疗指南建议,置入裸支架术后双重抗血小板治疗至少4周，而药物涂层支架(drug-elutingstent,DES)术后至少12个月＜sup＞［l］＜/sup＞o随着经皮冠状动脉介入治疗(per

2、cutaneouscoronaryintervention,PCI)和DES临床应用的逐渐增多,人群中接受阿司匹林和氯毗格雷双重抗血小板治疗的患者已增加425%〈sup〉［2］〈/sup＞,与此相关的上消化道出血(uppergastrointestinalhemorrhage,UGH)发生率也明显增加。UGH有较高病死率，尤苴是缺血性心脏病和左室功能不全的患者,而抗血小板治疗是预防PCI术后支架内血栓的基础，后者病死率高达80%＜sup＞［3］＜/sup＞o作者对PCI术后双重抗血小板治疗的UGH风险、预防措施和合理治疗策略作一综述。1抗血小板治疗的上消化道出血风险1.1阿司匹林阿司匹

3、林抑制黏膜前列腺索合成，可直接引起黏膜糜烂,出现消化不良症状，甚至出血或穿孔。阿司匹林抑制血小板聚集功能呈剂量依赖(每日至少30mg以上)，服用较高剂量阿司匹林的UGH风险增加4〜6倍＜sup＞［4］＜/sup＞;而前列腺索E❷2对胃肠道黏膜的保护功能同样呈剂量依赖＜sup＞［4］＜/sup＞o消化道溃疡出血患者在溃疡愈合并接受根除幽门螺旋杆菌(Helicobacterpylori,Hp)治疗后口服阿司匹林，其1年内再出血发生率仍高达15%^[5]o1.2氯毗格雷氯毗格雷是卩塞吩毗唳类抗血小板药物,临床中已基本代替卩塞氯匹噪。CAPRIE研究^[6]

4、p>证实,氯毗格雷引起UGH显著低于阿司匹林(0.52%vs0.72%,P<0.05)。随机对照研究表明,急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrone,ACS)患者在阿司匹林基础上加用氯毗格雷，所有的出血事件增加50%^[7]o氯毗格雷是否直接引起黏膜损伤仍不十分明确，现有证据提示其可能不引起新的溃疡形成，但可能由于影响止血功能而引起原黏膜缺损或瘢痕的再出血^[8]o1.3双重抗血小板药物治疗阿司匹林与氯毗格雷合用30dUGH发生率为1.3%,在有消化道溃疡出血史的高危人群则高达12%^[8-9],是

5、阿司匹林或氯毗格雷单一药物治疗的2〜4倍^[10]oUGH与抗血小板治疗的剂量、疗程相关，而•且大多发生在治疗早期。CURE研究^[ll]中，氯U比格雷(75mg)联合阿司匹林(200mg)治疗1年，消化道出血发生率明显高于小剂量阿司匹林(W100mg)(4.9%vs3%,P-0.0009)oCHARISMA研究^[12]表明,双重抗血小板治疗组和单一阿司匹林组的中重度出血发生情况在270d后相似。2PCI术后上消化道出血的预后任何部位的严重出血均延长患者住院时间，增加院内死亡率。有出血并发症的患者发生Q波和非Q波心肌梗死是无

6、出血患者的3~5倍。伴有严重出血的中高危ACS患者30d死亡率、心脏缺血性事件及支架内血栓发生率分别为7.3%、23.1%、3.4%,均明显高于对照组的1.2%、6.8%、0.6%^[13]o与PCI无关的UGH死亡率约14%,随着药物治疗和内镜技术的发展,近期已下降至5.4%o缺血性心脏病患者PCI术后合并UGII的30d死亡率为11.9%,对照组为0.5%(P=0.001)^[14];急性心肌梗死患者则为10%,但不包括已接受溶栓治疗和心源性休克患者^[15]oPCI术后出血增加主要心血管不良事件发生率可能与下

7、列因素有关：（1）大量出血使血管内容量减少、心率增加，导致心肌耗氧量增加，而心肌灌注减少；（2）大量出血治疗过程中常需要停止抗凝、抗血小板等抗栓治疗，使得心肌发生再缺血和支架内血栓形成的风险明显增加；（3）输血治疗可能触发炎症介质释放,理论上增加支架内血栓形成^[16],相关研究对此还存在争议。因此,PCI术后合并上消化道出血治疗过程中，停用双重抗血小板治疗和开始输血治疗需全面考虑患者个体情况。3上消化道出血的预防措施3.1