进展性脑卒中的临床研究

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1、进展性脑卒中的临床研究摘要：目的分析引起进展性卒屮的常见危险因素。方法对笔者所在医院近6年来收治的30例进展性卒中患者的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白进行回顾性分析。结果进展性卒中的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与对照组对比，差异有统计学意义（P〈0.01）。结论入院时体温、收缩压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与进展性卒屮的发生相关。关键词：进展性卒中；相关危险因素进展性脑卒中是指由于脑组织局部缺血而导致的神经功能缺损在发病6h后呈阶梯式加重趋势，神经功能缺损程度评分下降＞1分，病程可长达lw,甚至更长时间。进展性卒屮

2、是由多种原因及多种机制共同参与的结果，会人幅度增加患者的远期致残率和死亡率，容易引起患者及家属对医护人员的不信任，甚至引发生医患纠纷。因此认真探讨分析进展性脑卒中危险因素，并积极干预，达到防治目的，具有重要意义。笔者冋顾性分析我院至2009年以来收治的30例进展性脑卒中患者发病相关危险因素进行统计、分析，并随机选择相同时期30例非进展性脑卒屮患者作对照分析。现报告如下。1资料与方法1.1一般资料选取2009年01月〜2015年06月在我院住院的30例进展性缺血性卒中患者作为进展组。将相同时期住院就诊的30例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。30例进展组中，男19例，女11例。诊断

3、标准：所有病例均符合1995年全国第四屈脑血管学术会议制定的缺血性脑血管病诊断标准［1］；发病时间在72h以内入院，且病情呈进行性加重,评分下降1分以上；无意识障碍；排除TIA和心房纤颤者；既往无相关疾病或者无临床症状者；经头颅CT和/或者MRI检查排除脑出血，无合并严重脏器功能不全；无严重的精神疾病。对照组30例，男18例，女12例。诊断标准：发病后lw内病情无明显进展。1995年全国第四届脑血管病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准评佔，评分下降1分及以下。两组患者年龄、性别、病程方面相比差异无统计学意义。1.2检查方法患者入院后立即完善血常规、凝血功能、血糖、肾功能

4、、心肌酶谱，行头颅CT检查，后逐步空腹血糖、血脂、餐后2h血糖、颈部血管彩超、颅脑MRI等检查。1・3观察内容①体温：监测患者入院24h内体温变化，观察是否冇发热等；②血压：记录患者发病72h收缩压、舒张压，了解其基础血压水平;③血常规：入院后24h内急查血常规，记录其白细胞数值；④凝血功能：特别是入院24h内纤维蛋白原水平；⑤血糖：监测患者入院时随机血糖及次日空腹及餐后2h血糖水平；⑥梗塞部位：头颅CT/MR报告梗塞部位、大小及新鲜程度；⑦血脂:入院次日血脂情况；特别是低密度脂蛋白（LDL）水平；⑧颈部血管彩超：记录颈动脉、椎-基底动脉是否有斑块形成及斑块的性质；⑨肢体活动障碍

5、及意识障碍：观察、记录患者人院后lw内肢体活动障碍及意识障碍发生情况；⑩记录患者脑细胞营养药物的使用情况。1.4统计学方法资料采用SPSS15.0统计软件分析。计量资料比较采用t检验，计数资料采用？字2检验，P<0.05为并异有统计学意义。2结果两组病例部分相关危险因素比较两组病例入院时发热与白细胞增多、收缩压升高、纤维蛋白原水平、空腹血糖、低密度脂蛋白比较，P<0.01,有统计学意义，提示上述临床相关因索对进展性卒中的发生及预后具有显著影响，见表1。3讨论3.1发热与白细胞增高发热是进展性卒中的重耍原因之一。研究表明，发病最初24h内，即使体温轻度升高也可明显加重脑的损害，是梗

6、死面积增大和神经功能缺损加重的独立因素，而在30〜36h内，这种关系就会消失，这提示脑损害程度与体温升高发生的时间有关，卒中后早期高温与预后不良冇关［2］。缺血性脑卒中常见于老年患者，其抵抗力差，机体防御疾病能力明显下降，发热最常见的原因多是肺部感染，感染后出现发热和白细胞增加，可加重缺血区脑组织的损伤和死亡，造成进展性脑卒中。另外脑卒中本身也可引起体温的升高。3.2收缩压高血压是进展性卒中的重要危险因素之一。长期高血压的患者脑动脉血管管腔狭窄，其血管内血流的阻力增加，如果此时患者出现脑动脉血栓形成，可促使血栓更易向近心端扩展，从而导致更多的动脉血管分支阻塞。缺血性脑卒中的患者血

7、压升高是机体对自身的一种保护，它可以提高脑缺血区的血液灌注，改善缺血区脑组织的血液供应。有研究表明，缺血性脑中发病36h内，收缩床每增加2.5kPa,脑梗死进展的相対危险性降低66%,而舒张压无此关系［3］。缺血性脑卒中早期，如果收缩压下降太快，会使脑组织血流灌注迅速下降，侧支循环建立不良，进一步加重脑缺血，导致梗死灶越来越大，临床症状逐渐加重，是引起进展性脑卒屮的一个主要原因。因此缺血性脑卒中早期维持一定的收缩压十分重要。参照国外经验，如平均动脉压高于130mmHg或收缩压高于