赤芍药理作用与临床应用的研究进展

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1、赤芍药理作用与临床应用的研究进展【关键词】赤芍赤芍为毛袞科植物芍药(PaeonialactifloraPall)或川芍药(PaeoniaveitchiiLynch)的干燥根，性味苦，微寒，归肝经，具有淸热凉血，散瘀止痛之功能，主要用于热入营血，斑疹吐经闭瘟，跌打损伤，痛肿疮毒，目赤翳障等症［1］。赤芍为我国传统的活血化瘀类中药,有着悠久的用药历史，现代研究表明有着广阔的应用前呆，本文将赤芍的药理作用及临床应用综述如下。1一药理作用1.1对血液系统的作用1.1.1抗凝、抗血栓作用王玉琴等川赤芍粗制提取液125~250mg(生药)/ml,除使凝血酶原时间，部分凝血活酶时间明显延

2、长外，250mg/ml也明显抑制凝血酶集中纤维蛋白原，在500〜1000mg/ml时均完全不凝。近儿年，徐红梅等［2］研究了赤芍总昔对血液凝固和血栓形成的影响，发现赤芍总昔能明显延长大鼠和小鼠的凝血时间，明显缩短静脉注射ADP-Na所致的小鼠肺栓塞呼吸喘促时间，提示赤芍总井通过对凝血系统和血小板功能的影响而产生抗血栓作用。徐先祥等［3］运用肺栓塞、动脉血栓形成、脑血栓形成三种实验性血栓形成模型，观察黄英总皂甘(AS)和赤芍总甘(TSP)以各种剂量配伍时的作用，结果AS和TSP均具不同程度抗各实验性血栓形成作川或趋势，配伍后作川更佳，抗凝作用则源于TSP,AS50mg/kg和

3、TSP150mg/kg配伍时抗动脉血栓形成作丿IJ最佳，表明AS和TSP有协同抗血栓形成作用。1.1.2抗血小板聚集作用研究表明赤芍抑制血小板聚集是通过增加cAMP水平，影响血小板内cAMP水平升高吋，血小板的黏附、聚集、释放功能均会受到抑制。刘超等［4］对赤芍总甘活血化瘀作用的研究，发现赤芍总甘可显著调节机体微循环，降低血清、血浆黏度，抑制ADP诱导的血小板聚集，延长凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(KPTT)。李文等［5］对六种产地赤芍对人鼠抗凝血及抗ADP诱导血小板聚集进行了比较研究，结果表明，六种产地赤芍在0.5g主跖/ml时，对抗凝血及血小板聚集有非常明

4、显的作用。1.1.3对红细胞的作用赵春呆等［6］研究了赤芍对乙肝黄疸患者红细胞通透性及渗透脆性的影响，结果表明，乙肝黄疸患者红细胞通透性下降，赤芍能显著改善其红细胞的通透性,增加红细胞对低渗张力的抗性，有一定的稳定红细胞膜结构的作川。廖福龙等［7］川扫描仪研究不同产地赤芍提取物对红细胞聚集的抑制作用，采用葡萄糖500诱导大鼠红细胞在体外悬浮液中聚集，结果当赤芍提収物浓度达到138g/L时对红细胞聚集有明显抑制。1.1.4对血液流变学的影响徐红梅等［8］研究赤芍总井对大鼠血液流变性的作用，结果表明，赤芍总廿能降低血淤大鼠的血液黏度、纤维蛋白原的含量和红细胞聚集指数，减少红细胞

5、压积，改善血液流变学指标。吴家斌等［9］研究了赤芍801对肾病综合征血脂、血液流变学的影响，比较了48例肾病综合征患者治疗前后血脂、血液流变学指标变化，结果治疗后血清总胆固醇和廿油三酯显著下降，高密度脂蛋口显著升高。1.2对缺血性损伤的作用有许国英等对赤芍作用缺血性脑血管病的机理进行研究，近儿年来何丽娜等［10,11］对赤芍总昔(TPG)治疗缺血性脑血管病作用进行了系统的研究,应川组织培养法，以原代人鼠人脑皮层神经细胞为材料，制备缺糖损伤、缺氧损伤、自由基损伤、咖啡因损伤，一氧化氮损伤及NMDA(N-methyl-D-aspartate)损伤模型，经形态学检杳发现TPG对六

6、种大鼠神经细胞缺血损伤均具有明显保护作用；在大鼠肾上腺嗜洛细胞瘤克隆株(PC12)细胞缺血损伤实验中，MTT法和胞质LDH测定发现3.125〜200mg/LTPG对缺糖、一氧化氮、氧自由基和Glu损伤有保护作用，但仅200mg/LTPG对缺氧损伤令保护作川，TPG作川机制可能主要针对损伤后期出现一氧化氮毒性损伤及细胞内钙超载等环节,进一•步研究显示TPG对PC12细胞超钙损伤具有明显的保护作用；TPG还可降低大鼠缺血再灌注损伤脑组织中丙二醛（MDA）含量，提高超氧化物歧化酶（SOD）水平，改善小鼠的主动学习记忆能力及空间分辨能力，显著增加衰老小鼠的主动回避次数；在12.5〜

7、200mg/L浓度范围内对氧自山基、Glu、KCL和NMDA所诱导的PC12细胞凋亡有明显抑制作用，TPG减弱及停止神经细胞凋亡这一•过程可有效阻止脑缺血时梗死而积的扩大，此外,TPG对微量神经生长因子（NGF）诱导PC12神经元突触生长具有协同作用，这对脑缺血后损伤细胞的恢复尤为重要。1.3对川:脏的作用赤芍归肝经，对川:脏也应该有着广泛的药理作用。早在1981年过晋源教授等L12］已开始对赤芍进行了研究，应用赤芍注射液（100%）对8条急性实验性门脉高压狗注射后，门脉压均明显下降，注射后下降平均差数比注射前有显