新生儿低血糖及高血糖症引起心脑损害及其预防

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1、新生儿低血糖及高血糖症引起心脑损害及其预防王晓飞丁兆爱刘志玲(山东省胶南市妇幼保健院山东胶南266400)【中图分类号】R722.19【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)12-0192-03【摘要】新牛儿期是人一牛中低血糖发病率最高的时期，其发病率为4.4/1000出生儿,<2・5kg体重婴儿为15・5/1000活产儿。如低血糖持续或反复发作是智力落后及神经系统永久性损害的一个重要因素，高血糖症可引起渗透性利尿、脱水、颅内出血，应激性高血糖尚可引起心肌损害等。故应该引起临床工作者的高度重视。【关键词】新牛儿低血糖高血糖心脑损害预防新

2、牛儿低血糖持续或反复发作可造成神经系统永久性损害，高血糖症可引起渗透性利尿、脱水、颅内出血等，高血糖还可以导致心肌损害。是新生儿危重症，应该引起医务工作者重视。现分述如下：1.新牛儿低血糖的危害：由于葡萄糖是新牛儿脑组织代谢的惟一能源；新牛儿脑组织储存葡萄糖极少，对糖的需要量极大，低血糖可导致脑组织能量代谢失调，影响脑组织代谢，造成脑细胞变性，甚至不可逆的损伤，低血糖持续>；30min可造成脑组织坏死。2.新牛儿高血糖的损害：高血糖可引起脱水和电解质紊乱，血渗透压增高引起脑容量改变可致脑室内出血。应激性高血糖发牛时常合并心肌损害，原因与机制尚存在争议。由于

3、新牛儿高血糖症和低血糖症均易造成神经系统的损害，而临床上新牛儿低血糖症、高血糖症往往并发其他疾病，容易被原发病表现所掩盖而被忽视，一旦出现喂养困难、淡漠、嗜睡、气急、青紫、哭声异常、激惹、肌张力减低、惊厥、呼吸暂停应考虑存在新牛儿低血糖症。如有烦渴、多尿、体重下降、眼闭不合、惊厥等变现应高度怀疑有新牛儿高血糖症的存在，因此对可能出现血糖异常的新牛儿给予血糖监测尤为重要。1・新生儿低血糖性脑损伤原因足月新牛儿延迟喂养3〜6h有10%会发牛低血糖。血糖下降的最低线以及血糖恢复的时间与围产期的诸多因素有关，如母亲产前用药和输液中糖的浓度，母亲血糖水平，胎儿宫内窘迫，

4、出生吋窒息，胎儿宫内的营养状态等。早产儿特别是岀生吋窒息、低出生体垂、小于胎龄儿或人于胎龄儿的早产儿风险更人。早产儿由于糖原储备少，出生早期参与糖异生和糖原分解的葡萄糖6磷酸酶活性差，对各种升血糖的激素不敏感，使得早产儿比较足月儿更容易发生低血糖。一般早产儿在宫内血糖水平在60mg/dl以上，早产儿出生后的血糖水平一般不应低于60mg/dL早产儿比足月儿对低血糖性脑损伤更敏感，糖原储备不足的早产儿或极低出生体重儿在出生后的最初几天里的任何时候都有可能出现低血糖,低血糖性脑损伤取决于低血糖的严垂程度和持续时间以及是否伴有其他合并症。2•新生儿高血糖性脑损伤原因新

5、生儿高血糖症可导致糖尿、渗透性利尿、过量水分丢失和脫水。血糖高于13.88mmol/L,并持续4小吋以上则可发生脑细胞脱水，毛细血管过度扩张，引起新生儿，特别是早产儿继发性颅内出血等病理改变，导致严重脑损伤应引起高度重视。3.新生儿高血糖性心肌损伤原因较多的动物实验研究表明：心肌损害或梗死早期，应激刺激传至下丘脑,交感神经兴奋，肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等分泌均增多，促进糖原分解和糖原异生，同吋抑制胰岛素分泌，再加上存在胰岛素抵抗状态，以致胰岛素相对不足，而使组织对葡萄糖的利用减少，由此产生高血糖血症，而过度应激吋交感一肾上腺髓质

6、的强烈兴奋可使心率明显加快，心肌收缩力增强，使心肌耗氧量显著增加，加重了心肌缺血及损害，还可使心肌细胞的应激性增强，致颤阈降低，心律失常发生率上升。过度应激所造成血糖的明显升高，可导致血流动力学改变，血液黏稠度增加，进-步影响组织灌注，导致心肌缺血、缺氧加重，损害加重。有学者认为：应激性高血糖产生渗透性利尿作用，从而减少循环血量，降低左室舒张末压和每博量，故心肌损害伴有应激性高血糖者并发心力衰竭明显高于无应激性高血糖患者。也有人认为：血糖升高导致胰岛素分泌相对不足，血浆中游离脂肪酸升高，其对缺氧心肌具有毒性作用，使心肌膜受损，导致钙超载，增加心肌肌耗氧，降低心

7、肌收缩力，而致泵衰竭，并促发心律失常。此外，研究发现高血糖加剧缺血性心肌细胞水肿，干扰缺血［I寸局部心脏血流的恢复，加剧自由基损伤等亦是加垂缺血性心肌损害的原因。但确切的机制目前尚有争议。新生儿低血糖高血糖危害重大，治疗的重点在于预防干预。1)监测血糖的重要性监测新生儿血糖具有重要意义，新生儿特别是早产儿由于糖原储备少,早期易出现糖代谢紊乱而致低血糖，低血糖可引起神经细胞损害，造成不可逆的神经系统后遗症。另外，大部分新生儿低血糖多无症状或不典型、无特异性，常被其他症状掩盖，仅凭临床症状难以诊断，因此对生后早期尤其是72h内的新生儿进行血糖检测至关重要，对指导临

8、床工作及预防低血糖性脑损伤有重要意义。