上海普瑞眼科医院青光眼讲座

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1、青光眼上海普瑞眼科医院眼压、视野、青光眼的概念房水循环途径青光眼的分类急性闭角型青光眼的诊断、紧急处理原则原发性开角型青光眼的诊断、治疗眼球壁巩膜角膜脉胳膜虹膜睫状体视网膜眼压眼球内容物作用于眼球壁的压力相关概念眼内腔前房(房水)后房(房水)玻璃体腔(玻璃体)前房正常眼压不引起视神经损害的眼压水平10～21mmHg双眼眼压差≤5mmHg昼夜相对稳定24小时眼压波动≤8mmHg病理性高眼压眼压超过24mmHg视神经对眼压的耐受性存在较大个体差异，不能以某一数值定义正常眼压和病理性高眼压高眼压并非都是青光眼（高眼压

2、征）正常眼压也不能排除青光眼（正常眼压性青光眼）视野眼向前方固视时所见到的空间范围中心视野－距注视点30度以内的范围周边视野－30度以外的范围视神经萎缩和视野缺损正常视神经和视野青光眼视野缺损青光眼以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的一组疾病，病理性眼压升高是其主要危险因素眼球内容物房水晶状体玻璃体生成量与排出量动态平衡眼压房水产生速率房水排出速率房水循环途径小梁网通道：睫状突（睫状上皮）→后房→瞳孔→前房→前房角小梁网→Schlemm管→巩膜内集液管→房水静脉→睫状前静脉葡萄膜巩膜通道（10～20％）：前

3、房角睫状体带→睫状肌间隙→睫状体和脉络膜上腔→巩膜、涡静脉旁间隙虹膜表面隐窝吸收（5％）很少量经玻璃体和视网膜排出前房角角膜小梁网睫状体Schlemm管集液管睫状前静脉结膜虹膜睫状体带房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管(占75％)，再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水(20％)经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔。少量房水(5％)被虹膜表面吸收。房水循环眼内压升高视神经损害眼内压升高→神经节细胞死亡→视神

4、经萎缩→盲青光眼的致盲过程青光眼的分类原发性青光眼闭角型青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼开角型青光眼继发性青光眼发育性青光眼原发性闭角型青光眼定义：由于前房角被周边虹膜组织机械性阻塞导致房水流出受阻，造成眼压升高的一类青光眼发病机制解剖因素眼轴短前房浅角膜小晶体较厚、相对靠前遗传因素促发机制情绪波动用眼过度暗室环境瞳孔阻滞后房压力增高虹膜膨隆前房变浅、房角变窄周边虹膜与小梁网接触房角关闭闭角型青光眼眼球局部解剖结构变异眼压升高解剖因素原发性急性闭角型青光眼一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为

5、特征的眼病多见于50岁以上女性，男:女=1:3，双眼同时或先后发病诱因：情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱药物的应用、长时间阅读、疲劳及疼痛临床前期发作期间歇缓解期慢性进展期绝对期临床表现及分期临床前期具有闭角型青光眼的解剖结构特征，但尚未发作青光眼的患眼，存在急性发作的危险诊断：另一眼发作史，青光眼家族史浅前房、窄房角暗室激发试验阳性治疗：解除瞳孔阻滞－手术或激光周边虹膜切除术急性发作期症状：起病急剧烈眼痛、伴同侧头痛畏光、流泪视力严重减退－眼前指数或光感全身伴恶心、呕吐结膜：球结膜睫状或混合充血体征:角膜：

6、水肿、色素KP眼压：≥50mmHg前房：前房变浅、周边近消失房角：关闭、粘连瞳孔：散大、光反射消失房水：闪辉虹膜：萎缩、色素脱失、后粘连晶状体：青光眼斑眼底改变：视乳头充血、水肿诊断视力急剧下降眼压突然升高角膜严重水肿瞳孔垂直椭圆形扩大眼局部明显充血伴剧烈眼痛、头痛治疗原则：抑制房水生成降低眼内容量促进房水引流首要任务降低眼压B－受体阻滞剂碳酸酐酶抑制剂高渗剂缓解瞳孔阻滞开放房角缩瞳剂药物控制眼压后手术治疗治疗药物治疗拟副交感神经药（缩瞳剂）常用制剂：1%～2%毛果芸香碱滴眼剂用法：开始5分钟一次，眼压下降或瞳

7、孔缩小后减量至每日2次作用机制：缩小瞳孔、开放房角、促进房水排出,防止房角粘连B-受体阻滞剂常用制剂：0.5%噻吗心安bid0.25%倍他洛尔(贝特舒)2%卡替洛尔(美开朗)0.5%左布诺洛尔（贝他根）作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小和调节力副作用：心率减慢、心律不齐、血压下降、诱发支气管哮喘碳酸酐酶抑制剂常用制剂：口服—尼目克司(醋甲唑胺片）局部滴眼—派立明(布林左胺）作用机制：减少房水生成副作用：口唇面部及指趾麻木、肾绞痛、血尿等高渗剂常用制剂：50%甘油盐水（2～3ml/kg），口服20%甘露醇（1

8、～2g/kg），快速静滴作用机制：提高血浆渗透压，减少眼内容量，降低眼压副作用：脱水、电解质紊乱甘露醇降低颅内压--头痛、恶心甘油参与糖代谢，糖尿病患者慎用眼组织水肿充血严重，手术后炎症反应明显，易发生并发症眼压控制，炎症消退后实施手术手术治疗药物控制有效，房角功能尚存者－周边虹膜切除术－激光虹膜切除术解除瞳孔阻滞周边虹膜切除术前后药物控制无效，房角粘连，功能丧失者小梁切除术－建立房水