COPD指南2007

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1、慢性阻塞性肺疾病的 诊断与治疗陈志斌1定  义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。2慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题。COPD目前居全球死亡原因的第4位,至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。COPD在我国同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。COPD患病率占40岁以上人群的8.2%,其患病率之高十分惊人。3肺功能检查对

2、确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)<70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在;但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。气流受限的确定4COPD与慢性支气管炎和肺气肿慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者。---咳嗽的时间与病程为依据肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。---以解剖学为依据当慢性

3、支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”,而无气流受限,则不能诊斯为COPD。COPD---以肺功能为依据5哮喘与COPD哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病,但二者的发病机制不同,临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性,是其不同于COPD的一个关键特征;部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床很难与COPD相鉴别。COPD和哮喘可以发生于同一位患者;而且,由于二者都是常见病、多发病,这种概率并不低。6发病

4、机制1COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。7发病机制2肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症;吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏;COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程,从而

5、导致COPD的发生。8病  理1COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。中央气道,炎症细胞浸润表层上皮,黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加---痰量增多外周气道,慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生---气道阻塞9病  理2COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征,这种增厚始于疾病的早期。COPD晚期继发肺心病时,部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。10COPD可以导致全身不良效应,包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。COPD的全身不良效应

6、具有重要的临床意义,它可加剧患者的活动能力受限,使生活质量下降,预后变差。11COPD的危险因素一、个体因素 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏二、环境因素1.吸烟:2.职业性粉尘和化学物质:3.空气污染:4.感染:5.社会经济地位:12COPD的临床症状(1)慢性咳嗽(2)咳痰(3)气短或呼吸困难:是COPD的标志性症状(4)喘息和胸闷(5)全身性症状:体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。13COPD的病史特征(1)吸烟史(2)职业性或环境有害物质接触史(3)家族史(4)发病年

7、龄及好发季节(5)慢性肺原性心脏病史14COPD的临床体征(1)视诊及触诊:胸部过度膨胀、前后径增大、呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动,重症可见胸腹矛盾运动;黏膜及皮肤紫绀,下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊:心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,可闻干、湿性啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。15实验室检查及其他监测指标1.肺功能检查:---金指标---气流受限以FEV1和FEV1/FVC降低来确定。吸入支气管舒

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