copd诊治指南_2007年修订版_

《copd诊治指南_2007年修订版_》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、临床指南COPD诊治指南（2007年修订版）中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组1前言引起全身（或称肺外）的不良效应。慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于其患病人数肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积要的公共卫生问题。COPD目前居全球死亡原因（FEV）／用力肺活量（FVC）＜70％表明存在1的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳

2、国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20245成可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群症状。的8.2％，其患病率之高十分惊人。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，续2年者。肺气肿则指肺部终

3、末细支气管远端气腔2001年4月美国国立心肺血液研究所（NHLBI）和出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、（GloballnitiativeforChronicObstructiveLung肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能Disease，GOLD），GOLD的发表对各国COPD的完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD性支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无气流受于1997年制定了《COPD诊治规范》

4、（草案），并限，则不能诊断为COPD。于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可治指南的最新修订。出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很

5、难与COPD相鉴别。COPD和哮2定义喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和常见病、多发病，这种概率并不低。治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细继续医学教育第21卷第2期31临床指南支气管炎等，均不属于COPD。改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。COPD加重时平滑肌、蛋白多糖和

6、胶原的增多3发病机制进一步使血管壁增厚。COPD晚期继发肺心病时，COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞5病理生理（尤其是CD+）和中性粒细胞增加，部分患者有嗜8在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、包括白三烯B4（LTB4）、白细胞介素8（1L-8）、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换肿瘤坏死因子α（TNF-α）

7、和其他介质。这些介质异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱（如胆前。小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV、1碱能神经受体分布异常）等也在COPD发病中起重要FEV／FVC下降有关。肺泡附着的破坏、使小气1作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟道维持开放的能力受损亦有作用，但这在气流受限能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危

8、险因素中所起的作用较小。都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血