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《9、3消化道疾病肝硬化、肝癌》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、消化系统疾病（三）于莉娜南方医科大学基础医学院病理学系病理学男,48岁,浮肿,腹胀两年加重一周入院。全身疲乏,食欲差10年前患肝炎腹膨隆(蛙腹)(frogbelly)典型病例(case)腹壁静脉曲张(海蛇头,caputmedusae)蜘蛛痣(spidernevi)肝掌(liverpalm)入院10天后突发大呕血昏迷死亡弥漫性假小叶形成(diffusenodulartransformation)肝小叶结构/血循环途径被改建和破坏肝硬化1.诊断？2.依据？3.死亡原因？Whatiscirrhosisofliver?肝硬化是各种原因引起肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞结节状再生并形
2、成假小叶为特征的慢性肝病主要表现为肝功能损害和门静脉高压世界第五大死亡原因,70万/年中国日本欧美均高发,17.1/10万Formationoflivercirrhosis肝细胞变性坏死(necrosis)纤维组织增生(fibrosis)肝结节状再生(nodularregeneration)肝变形、变硬、形成肝硬化反复交错进行Howtounderstandcirrhosisofliver?弥漫性损害(diffuselesion)病变本质:假小叶形成→肝小叶结构破坏和血管改建(Hepaticlobuleandvasculararchitectureareentirelydestro
3、yed)大体特点:肝变形变硬,结节形成(diffusenodulartransformation)慢性,进行性,不可复性,肝终未期疾病(chronicirreversibleend-stageliverdisease)病因分类(Etiologicalclassification)病毒肝炎性(post-hepatitiscirrhosis):HBV,HCV酒精性(alcoholiccirrhosis):欧美60-70%胆汁性(biliarycirrhosis):胆汁淤积隐源性(idiopathiccirrhosis):unknown形态分类(morphologicalclassif
4、ication)大结节型肝硬化(macronodulartype):>1-3cm小结节型肝硬化(micronodulartype):3-5mm,<1cm混合型肝硬化(mixedtype)不全分隔型肝硬化(incompleteseptatype)综合分类(Generalclassification)门脉性肝硬化(portalcirrhosis)坏死后性肝硬化(postnecroticcirrhosis)胆汁性肝硬化(biliarycirrhosis)淤血性肝硬化(congestivecirrhosis)寄生虫性肝硬化(parasitecirrhosis)色素性肝硬化(pigment
5、cirrhosis)（一）门脉性肝硬化(Portalcirrhosis)最常见,肝硬化小结节型肝硬化临床突出特点：门脉高压病因及发病机制1.病毒性肝炎：HBV、HCV2.慢性酒精中毒：乙醛,脂肪变性3.营养缺乏：胆碱或蛋氨酸4.有毒物质：砷、四氯化碳、黄磷、黄曲酶毒素、二甲氨基偶氮苯、杀虫剂门脉性肝硬化圆形/椭圆结节,直径0.15-0.5cm,<1cm,弥漫性分布切面黄褐色,岛屿状结节,纤维间隔包绕门脉性肝硬化最基本病变:弥慢性假小叶形成假小叶(Pseudo-liver-lobular):由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕大小不等圆形、椭圆形的肝细胞团门脉性肝硬化肝细胞索
6、排列紊乱;周围纤维组织增生包绕；中央静脉缺如、偏位、增多或可见汇管区；肝细胞不同程度变性、坏死、淤胆。假小叶结构1.分隔性假小叶2.再生性假小叶肝细胞排列紊乱，胞体较大，核大深染，双核肝细胞无中央静脉再生结节(RegeneratingNodule)临床病理联系1.门脉高压症2.肝功能障碍门脉高压症原因1.窦性阻塞2.窦后性阻塞3.窦前性阻塞1.肝窦闭塞/窦周纤维化→门静脉循环受阻(窦性阻塞2.假小叶形成及肝实质纤维化→压迫小叶下静脉、小叶中央静脉及肝静脉窦→门静脉回流受阻(窦后性阻塞)3.肝动脉与门静脉间异常吻合→动脉血流入门静脉→门静脉压力↑(窦前性阻塞)正常时肝内血液循环 肝
7、硬变时肝内血管异常吻合门脉高压症的表现1、漫性瘀血性脾大2、腹水3、侧支循环形成4、胃肠瘀血、水肿1、漫性瘀血性脾大腹水门静脉系统的毛细血管流体静压升高低蛋白血症→胶体渗透压降低醛固酮、抗利尿激素灭活减少2、腹水奇静脉上腔静脉直肠静脉丛髂内静脉下腔静脉3.侧支循环形成食道静脉曲张破裂出血腹壁静脉曲张(海蛇头,caputmedusae)门脉高压症的表现1、漫性瘀血性脾大2、腹水3、侧支循环形成4、胃肠瘀血、水肿肝功能障碍的表现1、蛋白质合成障碍：A/G↓2、出血：凝血因子↓，脾亢进
