教案(肝硬化、肝癌)

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1、南方医科大学教案2011学年秋季学期所在单位南方医院系、教研室内科学课程名称概论授课对象制药、经济09授课教师顾红祥职称主治医师教材名称内科学（第七版）南方医科大学教案首页授课题目肝硬化、肝癌授课形式大课授课时间2011-11-28：30－9：55授课学时2教学目的与要求1.掌握肝硬化、肝癌的病因、临床表现、并发症、诊断和治疗原则2.熟悉肝硬化、肝癌的辅助检查、鉴别诊断3.了解肝硬化、肝癌的发病机制、病理及预后基本内容1.定义；2.病理生理；3.临床表现；4.并发症；5.实验室及影像学检查；6.治疗重点难点肝硬化、肝癌的病因、

2、临床表现、并发症主要教学媒体PPT主要外语词汇HBV,cirrhosiscarcinoma有关本内容的新进展肝硬化并发症的内镜下治疗原发性肝癌的介入治疗主要参考资料或相关网站《内科学》人民卫生出版社第七版《实用消化病学》清华大学出版社张亚历主编系、教研室审查意见课后体会教学过程教学内容时间分配和媒体选择肝硬化（Hepaticcirrhosis）u提要一．定义二．病理生理三．临床表现四．并发症五．实验室及影像学检查六．治疗定义u是一种常见的由不同原因引起的，以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病u临床表

3、现–肝功能损害–门脉高压u晚期并发症–消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。肝硬化病因1.慢性病毒性肝炎HBV,HCV,HBV+HDV2.慢性酒精中毒3.非酒精性脂肪性肝炎4.长期胆汁郁积5.药物和毒物6.肝血液循环障碍7.遗传代谢性疾病：血色病、肝豆状核变性;8.自身免疫性肝炎9.血吸虫病10.隐原性分类小结节性肝硬化结节大小相仿，直径一般在3～5mm大结节性肝硬化结节较粗大，且大小不均，直径一般在l～3cm大小结节混合性肝硬化为上述二型的混合型再生结节不明显性肝硬化又称为不完全分隔性肝硬化临床表现（代偿期与失代偿期）

4、临床表现临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，3～6个月可发展成肝硬化5min5min20min临床上分为肝功能代偿期和失代偿期代偿期症状较轻、缺乏特异性疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大肝功能检查正常或轻度异常肝功能进一步衰退1.合成功能：凝血因子↓、胆固醇↓、白蛋白、消化酶↓2.转化和排泄功能：胆红素↑3.灭活与解毒功能：蜘蛛痣4.肝细胞膜通透性

5、增加：ALT↑失代偿期主要临床表现肝功能减退症状门脉高压表现失代偿期肝功能减退症状门脉高压表现失代偿期肝功能减退症状门脉高压表现腹水形成的机制：钠、水的过量潴留门脉高压：PVP>300mmH2O低白蛋白血症:<30g/L淋巴液生成增多继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多抗利尿激素增多：致水重吸收增多有效循环血容量不足体征肝触诊早期：表面尚平滑晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等并发症上消化道出血肝性脑病感染肝肾综合征(HRS)肝肺综合征电解质和酸碱平衡紊乱上消化道出血最常见

6、原因食管、胃底静脉曲张门脉高压性胃病消化性溃疡肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因感染肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染－肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等自发性腹膜炎致病菌多为革兰阴性杆菌，表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰特征：自发性少尿或无尿氮质血症稀释性低钠血症和低尿钠肾脏无明显病理改变机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低●交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加●肾素-血管紧张素系统活性增强●肾PGs合成减少，血栓素（TXA2）增多●内毒素血症：增加肾血管阻力

7、●白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩肝肺综合征:指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒实验室和其他检查血常规：贫血、血象三少尿常规：有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有时可见蛋白、管型和血尿肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常，失代偿期多有全面损害，ALT、AST、胆固醇脂¯、白蛋白¯、γ-球蛋白、PT、PIIIP、透明质酸酶、板层素。氨基比林、吲

8、哚菁绿清除试验异常免疫学检查：T淋巴细胞¯、IgG、IgA、非特异性自身抗体（ANA、AMA、SMA）、病毒血清学标记（+）腹水常规：漏出液SBP：漏出液与渗出液之间TB：淋巴细胞为主PHC：血性影像学检查：X-Ray:虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损→食道静脉曲张B超：肝脾大小、形态