肾衰营养治疗

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1、肾衰营养治疗一、概述：慢性肾衰在临床十分常见，它对人民的健康和生命可造成很大危害。60年代以前，尿毒症一直被视为“不治Z症”。近20余年来，现代肾脏病学迅速发展，特别是透析、移植和非透析治疗（包括营养疗法）等方面的发展，已使尿毒症病人的生活质量和生存率有了很大提高。目前全世界已有40万以上的CRF病人作了肾移植，另有50万上的CRF患者依靠透析延长存活。据报告，无论是透析还是透析前慢性肾衰病人，营养不良及代谢紊乱均相当常见和普遍，因而，重视营养治疗是改善CRF病人生活质量及预后的不可忽视的重要方面。虽然透析和肾移植是治疗终末期肾衰的主要措施

2、，但治疗费用昂贵。据估计，全世界每年用于CRF治疗的费用高达千亿美元；在美国，仅透析治疗的每年拨款即高达130多亿美元。高额医疗费用，对多数发展中国家的政府或个人來说，都是一个沉重的经济负担，因而他们必须把非透析治疗置于重要地位。CRF营养治疗，己经有约半个世纪的历史，60年代以前，CRF营养治疗仅限于应用传统的低蛋白饮食，这种治疗可使尿毒症患者的临床症状获得短期缓解。60年代中期至80年代初期，在低蛋白饮食的基础上，必需氨基酸、酮酸、低磷饮食的治疗应用于临床，使营养疗法的疗效显著提高，80年代初以后，低蛋白低磷饮食加必需氨基酸的现代营养疗

3、法普遍应用并得到改进；对饮食疗法延缓CRF病程的机理研究也相当活跃，认识不断加深，多不饱和脂肪酸、L■肉碱和某些微量元素在CRF治疗中的作用，亦受到重视。二、CRF营养疗法的原理和作用营养疗法的作用大致上可包括缓解尿毒症症状和延长CRF病程两方面（表1）,此处作概况介绍。表1馒性肾紊营养疗法的作用一、缓解尿毒症症状1、减轻氮质血症2、纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒3、减轻继发性甲状旁腺肌能亢进4、改善营养状况5、防止某些并发症发生，或使其程度减轻二、延长CRF病程1、减轻肾小球高滤过及由此引起的肾小球硬化2、减轻肾小球基底膜和系膜的损害（包括

4、免疫性和非免疫性）3、减轻肾组织钙磷（磷酸钙、草酸钙等）沉积4、减低肾小管高代谢，延缓肾小管损害和间质纤维化的进展5、改善肾脏前列腺系统的代谢，增加PGI2/TXA2的比值6、其它：减轻高脂血症，延缓心血管并发症进程营养或饮食疗法缓解尿毒症症状的作用，主要通过减轻蛋白质代谢失调和氮质血症来实现。因为大多数尿毒症症状都与氮质血症有关，也与水、电解质和酸碱平衡失调有关。低蛋白低磷饮食能减少尿毒症毒素（如弧类、PTH瘦素等）的产生，因而可缓解尿毒症症状。最近十几年来，人们发现营养疗法（低蛋白、低磷饮食，必需氨基酸疗法、酮酸疗法等）具有延缓CRF病

5、程的作用。其机理可能是，CRF时肾小球高滤过是促进肾小球硬化、肾单位破坏和CRF进展的重要原因。这主要由于高滤过可使肾小球血管内皮、基底膜、系膜等受到损害，并引起凝血状态和血液流变学的变化，因而可造成肾小球的进一步损害。低蛋白饮食则可减轻高滤过的程度,因而有延缓CRF进展的作用。高蛋白饮食对残余肾单位肾小管的损害也引起了人们的注意。低蛋白低磷饮食则可减轻肾小管的损害。Fine认为，肾单位减少时，随着残余肾单位的单个肾小球族过窒（SNGFR）的增加，这些肾单位的小管液流量也随Z增加，进而导致肾小管上皮细胞肥大和“功能亢进”。1久而久之，某些“

6、过度疲劳”的肾小管将可能丧失功能。Schricr等认为，残余肾单位高代谢状况。可导致肾小管■间质纤维化和CRF病程进展。Alfery等指出，肾小球肾炎后的CRF大鼠肾小管内钙含量进行性增加，肾小管钙沉积则可导致肾单位的进一步损害，综上所述，营养素的摄人与CRF的进展有着密切关系，不仅与肾小球硬化的发生、发展有关，而且与肾小管及间质报害有关（图1）。PGE=前列腺E：AGLL=血管紧张素II,DGF=获得性生长因子；0=肾小球血浆流量；△»=毛细血管静水压差图1饮食对CRF病程进展影响的可能机制三、低蛋白低磷饮食氮质血症是慢性肾衰病人最突出的

7、代谢紊乱之一，也是引起尿毒症症状的主要原因之一。早在本世纪四、五十年代就已经提出慢性肾衰病人应给予低蛋口饮食（0・5g/kg）。临床观察也表明，低蛋白饮食确可使慢性肾衰病人临床症状部分得到缓解、氮质血症减轻（血尿素氮水平下降），但后来发现，单纯低蛋白血症长期应用后，易引起或重病人营养不良，因而对改善病人预后的作用相当有限。六七十年代以后不少学者提出对低蛋白饮食疗法加以改进，主耍做法是：①增加饮食屮动物蛋白的比例（＞60%）：②病人蛋白摄入量不宜限制过严，一般至少为0.6g/kg-d,以满足病人生理需要；③摄入足量热卡，为30〜35kcal/

8、kg.d•以减少蛋白分解，④给病人补充适量的必需氨基酸或/和a■酮酸，改善病人蛋白营养状况，进一卡减轻氮质血症，这在以下的内容将着重加以介绍。70年代以来。高磷血症对慢性肾衰病人