非去极化肌松药的基础与临床研究

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1、、"亠、_4冃U言e11e在1961年提出了乙酰胆碱作为神经肌肉突触咅样受体，也作用于突触前膜受体的观点。此后，神经生物号接地证明了突触前机制：即乙酰胆碱与突触前膜受体结合方放，起正反馈作用。而部分非去极化肌松药能阻滞这种正犬:学的不足，突触前受体至今未能分离、提纯，每种肌松药白怡测定。漠鞍作为一最接近理想肌松药的非去极化肌松药日益受到比是否对突触前正反馈作用有抑制而放大神经肌肉阻滞作用岸用中还存在着众多分歧，如预注法是否能缩短起效吋间等。71年〜i等首次描述了单一刺激和TOF的关系。认为j3.70就意昧着T1完全恢复。这个观点至今仍作为肌松药饬于人们对残余肌

2、松作用深入研究和加速度肌松监测仪在临岗仑提出了很多质疑。究重点探讨罗库漠钱对神经肌肉突触前膜乙酰胆碱释放量耶突触前正反馈机制，确定罗库漠鞍突触前作用的效能，与龙肌松剂使用过程中TOF和T1关系，应用计算机模拟技安全性及时效，采用孤立前臂技术探讨罗库漠鞍是否具有列和肌松药的研制提供新的线索。;验一：罗库漠鞍对小鼠隔神经肌肉突触乙酰胆碱释放量的研究中文摘要J:研究罗库漠较对神经肌肉突触前膜乙酰胆碱释放量的影响「正反馈机制，确定罗库漠鞍突触前作用的效能，初步明确牛歹用过程中TOF和T1关系。二小白鼠隔神经肌肉块经过孵化使神经未梢内乙酰胆碱全部木:电刺激，记录肌肉收缩

3、程度和测定3分钟流出物的放射量。0x10〜、2.5x10〜、3.0x10〜、3.5x10〜、4.0x10号to(:各组中S1、S2值与本组s0、s3、s4之间P〈0.05有显著£6%〜84.3%。在神经肌松功能恢复期，丁0卩值（丁4仃，1）10；1U1rtkP曲IIn为69±8%。在TOF为0.90吋，%,则TOF值则需恢复到0.93士0.以罗库漠镀能抑制突触前膜正反馈机制，减少突触前膜乙酰,F对突触前膜受体作用效能约为25%。对肌松恢复的标准;应以T1恢复到90%为宣。inefEngeffectsfromnerve—mumembhere世垫弯三旦墮皐堂墮ve

4、nic0tinicfeedbacmechaniofevsmedprejunctionan0oftheeffectofrocuronont.T1um0ca1cu1atethePotencia1membranTormstings：ThateH3-acetyIcho1ine.thepare，Segreewererecandmin，Seffcu►isotopewasdeteE2.verygroupwasrespec0x10〜、5x10—、4.Ox10'5mouts：therewerecadifference(p<0.05)ueofS1/S066%一80.10(duri

5、ngon),TIragel.AaT<01.Tothecetylfseandthefrprejunctionalmembnf1uentingreceptornafter30%.Theopingrelaxantsrati(TOF)reater,norprejunctionalvemandThodsfradioisotc硕士研究生毕业论文・一必塑垄叩莎川锂！T!兰M蜩粗肿阿璃激眾轉劉燼彌翹腐耦暢蠢痹隔肌的突触膜电他（EPP）鴨度逐渐减少•他们推断这是神经递质释放减少的结果，是对高频膜电位（EPP）帼度逐渐减少。他们推断这是神经递廉祥放独少唯占來，谢高频刺激时的一种未

6、知生理反应，而不是筒箭焉碱作用的结果徽随直很多研究证爻，刺激时的一种未知生理反应，而不是筒箭再碱作用的结果【11。随后，很多研究证实，存在简箭毒碱时EPP减少更多，其它非去极化肌松药也有此作用⑴。Bowman和存在筒箭毒碱时EPP减少更多，其它非去极化肌松药也有此作用，21oBowman和Webb（1980年）指岀，在离频剌激时非去极化肌松药阻常的效能大为增加。.认为Webb（1980年）指出，在高频刺激时非去极化肌松药阻滞的效能人为增加！认为可能是非去极化机松药与突融前膜结合并抑制乙酰緘胆碱与突触前膜受体结合后可能是非左极化机松药与突触前膜结合并抑制乙酰碱川

7、[碱与突触前膜受体结合厉的正反馈机制，从而导致乙联胆碱释放的减少・由于神经肌肉传递的安全范围较的止反馈机制，从而导致乙酰胆碱释放的减少。由于神经肌肉传递的空伞范围较大，故在低频剌激时这种现象不明显，但在髙频刺激时就显现出来.卩回人，故在低频刺激时这种现彖不明显，但在高频刺激时就显现出來。【31[4]至今，尚无法直接测定神经肌肉突触间隙的乙酸胆碱含量.人们曾试用多种至今，尚无法百接测定神经肌肉突触间隙的乙酰胆碱含量。人们曾试用多种方法，如生物测定法（即将突触间隙的冲洗液注入水姪体内观察其身体的收缩程方法，如生物测定法（即将突触间隙的冲洗液注入水蛭体内观察其身体的

8、收缩程度间接反映乙緘胆碱含量）、微电极