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1、亚急性脊髓联合变性11例诊断分析【摘要】目的总结亚急性脊髓联合变性(SCD)的临床诊断特点及方法。方法回顾性分析2005年3月至2012年10月我院住院及门诊11例临床诊断为SCD患者的病历资料。结果11例SCD患者呈亚急性或慢性起病,发病年龄7-72岁,病变主要累及后索、侧索及周围神经。临床症状以行走不稳、下肢无力、踩棉花感多见,可伴有不同程度感觉障碍,其中下肢定位觉障碍是其特征性改变。血清维生素B12,浓度降低5(5/11)例,电生理均有明显改变,MRI信号改变3(3/11)例。经维生素B12,治疗
2、后临床症状明显改善9例。结论SCD是以脊髓后索、侧索及周围神经损害为主的疾病,细致的体格检查及电生理检查有助于本病的诊断,血清维生索B12浓度的测定及MRI检查对本病诊断有一定意义。补充维生素B12是本病治疗的根本。【关键词】亚急性脊髓联合变性;维生素B12;临床诊断doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2013.07.018文章编号:1004-7484(2013)-07-3522-01亚急性脊髓联合变性(subacutecombineddegenerationofthespi
3、nalcard,SCD)是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。主要累及脊髓后索和侧索,也可累及周围神经、视神经及脑半球,以痉挛性瘫痪、感觉性共济失调及周围神经障碍为主要表现。SCD是一种可治性神经系统变性疾病,但临床早期缺乏特异•性,易误诊而引起永久性神经系统损害致残。近年來随着人们对本病的不断认识和总结及检查手段的提高,使本病能及时确诊和正确治疗,改善了预后。现总结我科2005--2012年收治的11例SCD患者的电牛理、影像学和实验室检查资料,并结合冇关文献资料为临床诊断提供帮助。1资料与方
4、法1.1一般资料SCD患者11例,为2005年3月至2012年10月我院神经内科住院及门诊患者。男4例,女7例;年龄7-72岁,平均48.3岁;病程1-3个月8例,3个月-6个月2例,1年1例。合并贫血史7例;胃病史5例;2例素食;3例无特殊病史。入选病例均排除糖尿病、尿毒症、脊髓压迫症、慢性酒精中毒、及其他脊髓、周围神经病变。具有完整的实验室检查结果、肌电图检查、MRI检查及随访结果。1.2临床表现11例均呈现慢性或亚急性起病,表现为不同程度神经系统损害。首发症状冇双下肢麻木无力、行走不稳者9例;走路
5、踏棉花感3例;四肢感觉异常7例,感觉障碍为对称分布,下肢重,远端重;夜路难行7例;常有穿鞋上床或走路时鞋掉了却不知道的经历;胸腹部朿带感3例;无大小便障碍;无意识障碍。颅神经检查均止常。四肢末稍型痛、温觉减退者4例,传导束型感觉障碍3例;双下肢轻度肌力减退6例;双下肢深感觉障碍10例,膝腱反射亢进7例,减弱1例;跟膝胫试验阳性9例,Romberg征阳性8例;巴彬斯基征阳性3例。1.3辅助检查①周围血象:轻度贫血5例,中度贫血2例,无贫血5例,其中平均红细胞体积(MCV)增高5例。②11例均行腰穿检查,脑
6、脊液压力、常规、糖及氯化物均正常,2例蛋白轻度增高。③血清维生素B12测定低于正常值8例,3例止常。④电生理检查:11例做肌电图检查,10例为周围神经源性损害。表现动作电位波幅下降或消失,运动感觉传导速度减慢,波幅降低,并均以双下肢异常为主。⑤MR检查:11例患者MRI中6例髓内呈点片状、片状长T1、长T2异常信号影,4例位于颈髓,1例位于颈髓和胸髓;1例位于胸髓,5例未见脊髓异常表现。增强扫描均无强化现象。1・4治疗1例经完善检查,明确诊断后,均予维生素B121000mg/d肌肉注射,同时辅以维牛素B
7、1、维牛素B6及多种维生素治疗;给予营养丰富,特别是富含B族维生素的食物和针刺、中药及对症治疗。合并贫血的给予叶酸、硫酸亚铁片治疗。经过规范治疗B12治疗后,2-3周后临床症状开始好转。随诊3月-1年,治愈8例;明显好转2例,轻度下肢麻木、乏力;1例病史1年的患者遗留双下肢感觉障碍、轻度共济失调。2讨论SCD由Lichthein在1887年首次提出,是一种维生素B12缺乏相关的、与恶性贫血相伴随的脊髓及周围神经疾病,发病机制尚不明确,主要累及脊髓后索、侧索及周围神经。SCD的早期诊断主要依赖临床特点,其
8、病理改变为脊髓后索、侧索白质与周I韦I神经的慢性脱髓鞘和轴突变性,产生的主要症状为痉挛性瘫痪、感觉性共济失调及周围神经障碍。2.1本组患者具有以下神经损害特点①亚急性或慢性起病。②深感觉减退是最常见体征。以下肢无力、行走不稳就诊9例;深感觉障碍、感觉性共济失调10例,口下肢起病者多见。③脊髓、周围神经病变,6例有侧索损害表现,4例有周【韦I神经损害症状,下肢症状重于上肢,病变严重时肌张力可降低,腱反射不亢进甚至减弱,临床表现与病理改变基本一
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