临床执业医师考点纵览之黄疸

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1、临床执业医师考点纵览Z黄疸【考纲要求】黄疸的正常胆红素代谢、黄疸分类、黄疸鉴别诊断、实验室及其他检查：肝功能、免疫学检杏、血液学检杏等。【考点纵览】胆红索与黄疸的关系。掌握胆红索來源、运输、摄取、结合和排泄。按病因分类，黄疸分为溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性、先天性非溶血性黄疸。掌握溶血性黄疸的发生机制和7个特征。掌握肝细胞性黄疸的发生机制和6个特点。胆汁淤积性黄疸的发生机制和6个特点。先天性非溶血性黄疸的发生机制。结合上述内容黄疸的鉴别诊断要根据病史、症状、体征及实验室检杳结果进行综合判断。概念黄疸为一•种常见的临床表现，是山于血清内胆红素浓度增髙（高胆红素血症，）使巩膜、皮肤、

2、粘膜、体液和其他组织被染成黄色的现彖。正常血清总胆红素浓度为1.7-17.1umol/L,如总胆红素为34umol/L,临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸。一、正常胆红索的代谢（1）胆红素的来源：衰老红细胞所释放的血红蛋口为胆红素的主要来源，人80%〜85%,10%〜15%胆红素来口骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白（即无效造血），另1%〜5%来口肝的游离血红素及含血红素的蛋片质。（2）胆红素的运输：上述胆红素是游离胆红素，又称非结合胆红素。游离胆红素于血循环中附着于血淸蛋口上，形成胆红素■清蛋口复合物，运载到川:。（3）胆红素的摄取：在肝窦

3、内，胆红素被肝细胞微突所摄取，并将清蛋口与胆红索分离，胆红素进入肝细胞后，由胞浆载体蛋白Y和Z所携带，并转运到光面内质网内的微粒体部分。（4）M红素的结合：游离胆红素在微粒体内经匍萄糊醛酸转移酶催化，与匍萄糖醛酸基相结合，形成结合胆红素。（5）胆红索的排泄：可能经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道。结合胆红素进入肠腔后，由肠道细菌脱氢的作用还原为尿胆原，大部分随粪便排出，称为粪胆原；小部分回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉血回到肝，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，又冇部分从肠道重吸收，形成胆红素的肝肠循环。有部分从肠道重吸收的胆红索进入体循环，经肾排出，称

4、为丿永胆原。二、黄疸分类1.溶血性黄疸(1)病因和发生机制：凡能引起红细胞人最破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：①先天性溶血性贫血；②获得性溶血性贫血。红细胞大量破坏吋，牛成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度,同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质，均对削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。(2)溶血性黄疸的特征：①巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热、腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白：②皮肤无瘙痒；③有脾大；④有骨髄增生旺盛的表现；⑤血清总胆红素增高，主要为非结合胆红素增高；⑥尿中丿求胆原增加而无胆红素，急性发

5、作吋有血红蛋口尿，呈酱油色，24小时粪中尿胆原排出量增加；⑦在遗传性球形细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。2.肝细胞性黄疸(1)病因和发生机制：各种肝病肝细胞广泛损害而引起黄疸。因川:细胞病变，对胆红素摄収、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同吋因结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。尿内有胆红素,尿胆原的排泄量视肝细胞损害和肝内淤胆的程度而定。(2)肝细胞性黄疸的特征：①皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤侑时有瘙痒；②血中非结合和结合胆红素均增高;③尿中胆红素阳性,尿胆原常增加,但在疾病高峰时,因肝内淤

6、胆至尿胆原减少或缺如，同样，粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如；④血清转氨酶明显增高；⑤血中肝炎病毒标记物常阳性；⑥肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重耍意义。3.胆汁淤积性黄疸(1)病因和发病机制①肝外阻塞性胆汁淤积：引起胆总管阻塞的有胆石症、胆道蛔虫、胆管炎、胰头癌等。阻塞上端的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩人，最后使肝内胆管因胆汁淤积而破裂，胆汁直接或由淋巴液反流入体循环，结果使血中结合胆红素增高；②肝内阻塞性胆汁淤积：包括肝内泥沙样结石、原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成難栓等；③肝内胆汁淤积：见于病毒性肝炎、药物性黄疸、原发性皿汁硬化等(2)胆汁淤积性黄疸的特征：①肤色暗黄，黄绿

7、或绿褐色；②皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前；③血中胆红素增高，以结合胆红素为主，胆红素定性试验呈直接反应；④尿胆红素阳性，但尿胆•原减少或缺如；⑤粪中尿胆原减少或缺如，粪便显浅灰色或陶土色；⑥血清总胆固醇、碱性磷酸酶、Y■谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白・X阳性。1.先天性非溶血性黄疸系指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄发工障碍，山先天性酶缺陷所致。真题.完全性阻塞性黄疸时，正确的是A.尿胆原(-),尿胆红素(-)B.尿胆原(+),尿胆红素卜)C.尿胆原(-),尿胆红素(+)D.尿胆原