丘脑底核高频电刺激治疗难治性癫痫

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1、丘脑底核高频电刺激治疗难治性癫痫脑深部刺激(deepbrainstimulation,DBS)^q疗癫痫的实验最早是由Cooper完成的，1973年Cooper报道了小脑硬膜下电刺激后癫痫发作频率的减少，此后，几个脑深部结构，包括丘脑底核、丘脑腹止中核、尾状核、下丘脑后核和海马先后刺激过，但这些研究中都不包括对照组。由于丘脑底核高频电刺激(highfrequencystimulation,HFS)在控制震颤上稳定的疗效，有关丘脑底核电刺激的理论研究和刺激设备不断完善;来自药理学和电生理方面的证据

2、也提示基底节可能参与癫痫发作的控制，这再一次引发了电刺激丘脑底核治疗癫痫的兴趣。一、丘脑底核概述丘脑底核(subthalamicnucleus,STN)是一个凸透镜形的结构，被致密的有髓纤维束所包绕。前端和外侧被内囊的纤维束覆盖，与下丘脑后端、Forel区的核团及苍白球隔幵，后端与红核相邻;背面和内侧为豆状核束的一部分所包绕，与腹侧丘脑和未定带隔开，腹面毗邻大脑脚和黑质。丘脑底核主要由密集的投射神经神经元组成，它接受来自皮质、苍白球外侧、丘脑中央匸中核/朿旁核复合体(CM-Pf).脑干脚桥被盖核

3、(PPN)、黑质致密部、中缝核的传入纤维;灵长类丘脑底核发出纤维投射至苍白球(内侧部和外侧部)、纹状体、黑质(致密部和网状部)、脑干脚桥被盖核和背侧被盖区。皮质和CM-Pf是兴奋性输入的主要来源，皮质刺激后，可在丘脑底核记录到长程超极化后三相电位(正、负、正)，第一个兴奋高峰(正峰)与直接的皮质底丘脑的活化有关;顺行性或者逆行性的苍口球外侧的活化产生了随之而来的抑制性成分(负峰);皮质-纹状体以及纹状体-苍白球外侧部的活化去抑制丘脑底核，产生了第二次兴奋性峰(止峰)。刺激CM-Pf也可以诱发类似

4、的三相反应。GABA能的苍白球传入纤维构成了重要的抑制性机制，其调节主要是通过抑制性突触后电位(IPSPs),小的IPSPs仅仅促进了棘波间放电的相依赖性延迟，累计可伴有去同步化，大的IPSPs足以重置震荡周期并促进环路的同步化，多IPSPs不仅能重置周期，而且驱使膜电位更加接近GABA平衡电位，重建节律性放电，促进棘波和爆发活动的再现。二、实验研究丘脑底核(subthalamicnucleus,STN)高频电刺激对全面性发作有不同程度的抑制效应，这种效应与发作的类型和刺激的频率有关。5秒的双侧

5、高频电刺激(130Hz)终止了遗传癫痫敏感鼠止在进行的失神发作和脑电图上显示的棘慢波放电，使相同的强度单侧刺激对发作没有任何效果。双侧持续刺激10分钟后，棘慢波放电被暂时抑制但是在2分钟内重新出现，刺激前与刺激后，棘慢波放电的累积待续时间并没有显著的改变。Lado研究了丘脑底核高频电刺激对三氟乙讎诱导的发作的发作阈的影响，结果表明130Hz的双侧高频电刺激仅明显增加了阵挛性发作的发作阈(28%),有抗惊厥作用;IPSPs的刺激仅显著降低了强直一阵挛发作的发作(16%);介于二者之间的频率260H

6、z对两种类型的发作没有任何效应。对部分性发作的研究存在着矛盾的结论。有研究采用红藻氨酸皮下注射的方法，双侧丘脑核刺激组与单纯红藻氨酸注射组相比，在总的持续时间及脑电图发作的潜伏期并没有差别，但是暴发全血性发作的持续时间更短。Bressand采用了杏仁核局部给药的方法，并在发作开始时给予刺激(130Hz),在持续5〜10秒的刺激停止后，4例受试患者中，52%的癫痫发作于刺激结束后5秒内停止，其中1只鼠发作的持续吋间明显缩短;对2只大鼠持续刺激了30分钟，其中1只鼠发作在刺激过程中被完全控制，另1只

7、癫痫发作频率减少了60%。三、临床研究采用丘脑底核高频电刺激治疗难治性癫痫的临床病例不多，但其效果是令人鼓舞的。Benabid在左侧中央顶区皮质发育不良引起癫痫性运动发作的5女孩植入电极行高频电刺激，并随访4个月，结果显示与术前4个月相比，丘脑底核刺激期间其发作频数(70%〜85.4%)和发作严重程度明显呈电压依赖性的减少，并可以观察到由于发作的减少使持续的运动和认知功能的改善。这种效果可能与发作的模式有关：连续的发作平均减少约1%,白天运动发作减少了83%,夜间发作仅减少了5&1%,这与术后脑

8、电图的记录的数据一致。一项对Lennox-Gastaut综合征患者的研究发现，在一年的高频电刺激期间，表现出金面性强直一阵挛发作的完金性抑制，肌阵挛发作和不典型失神发作超过75%的减少。Chabardes研究了5例难治性癫痫丘脑核高频刺激的疗效，其中3例发作频率减少了80%,特别是中央区的部分性症状性癫痫的改善尤为显著，一例严重的肌阵挛(Dravet综合征)的患者对刺激也有反应。另外5名难治性癫痫的患者，其中两例分别在16个月和10个月的随访中表现发作频率60%和80%的减少。四、作用机制1•丘