临床执业医师——肾功能不全

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1、临床执业医师—肾功能不全急性肾功能衰竭（Acuterenalfailure）急性肾功能衰竭是肾脏木身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少來或无丿求、氮质血症、高钾血症和代谢酸屮毒。根据发病原因的不同和各白的病理牛理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;肾后性如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性,而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。因

2、此。本节着重介绍急性肾小管坏死。病因及发病机理弓I起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：一、肾中毒对肾脏有毒性的物质，如药物屮的磺胺、四氯化碳、汞剂、钮剂、二氯磺胺（dichlorphenamide）；抗主素屮的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉索、先锋霉素I、先锋霉素II、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、卬氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇壽、蜂壽、鱼蕭、斑螯素（Cantharidin）等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。二、肾缺血严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、

3、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。此外，血管内溶血（如黑尿热、伯氨唾所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化帥中毒等）释放出來的血红蛋口，以及肌肉人量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋口，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。急性肾小管坏死的具体发病过程，目前锻未完全明了。它的发牛与下述有关：①肾小球滤过率极度降低（常在5ml/min以F,多数仅为1—2ml/min）产牛的机理町能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损你使近曲小管对

4、钠的的重吸收减少,以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器（juxtaglomerularapparatus）释放肾素，使肾脏内血管紧张索II活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血吋，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而便血管紧张素II增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率卜-降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜

5、通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血（肌）红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管悖壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿；同时乂造成肾间质水肿，增加肾内压力,使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因（休克、创你挤压伤等）引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的轉灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止（少尿或无尿）是肾脏的一种

6、自身保护机制，减轻肾小管细胞的垂吸收负担，减少氧耗,增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善（再灌注），便可产生大量超氧阴离子，弓I起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所纽成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同吋期有其不同的意义。少丿呆期后为多球期，肾小管上皮开始新牛，此时由于：①致病因索已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复：②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015；③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。病理肉眼见肾脏体积增

7、人，质软，切面肾皮质苍口，缺血，髓质呈暗红色。镜卜-见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的慕膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死,分散在肾小管各段屮，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜卜出小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，冇些部位基

8、膜也冇微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的笫5—6犬,坏死的肾小管上皮细胞开始新牛。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，便肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。临床表现可分为3期：一、少尿期①大多数在先驱症状12-24小时后开始出现少尿（每H尿量50-400m