临床医学检验中级考试-临检

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1、临检凝血、出血:1.正常血清中不含有1,5,8,13因子。2.储存血浆中不含5,7因子3.硫酸钞!吸附后的血浆不含有2.7.9.10因子4.枸椽酸钠抗凝血浆中不含有4因子(钙离子,被螯合掉了)。5.接触因了缺乏,有血栓形成的倾向。6.凝血酶:①丝氨酸蛋白酶;②可以激活的因了:1,5,8,13因子;(同时血清中不含有1,5,8,13因子)。7.抗凝血酚:①丝氨酸蛋白陆抑制物。可抑凝血陆,还可抑制10a,9a,12a,11a,纤溶酶,胰蛋白酶,激肽禅放酶等。②一个凝血酶分了上只有一个肝素结合位点;&内源性凝血:①较慢,涉及因了多;②a・9因子a■磷脂■钙离子复合物,激活10因

2、子。③APTT:口陶土作用为激活11,12因子9.外源性凝血:①较快,涉及因子少;10.内外源途径激活10因子的方式:①内:8-9-Ca-PF3复合物激活10;②外:TF-7-CA复合物激活10;11.共同途径的凝血因了:1,2,5,10;12.纤维蛋白单体交联形成蛋白,参与因了为13a因了,钙离子。13.纤溶陆(PL):活性中心位于轻链上。14.纤溶酶原激活物(t-PA):①内皮细胞分泌。②单链与纤维蛋白的亲和力更高。③双琏与纤溶酶原亲和力更高。15.纤溶齣原激活抑制物(PAI):与纤溶齣原激活物结合形成不稳定的结合物。16.对肝索检测:APTT;对口服抗凝剂检测:PT

3、;对纤溶活性的检测:TT(反应纤维蛋白原的含量);出血性疾病、血小板1.过敏性紫瘢:①多见于青少年儿童;②变态反应造成毛细血管脆性和通透性增加,导致皮肤黏膜出Ifllo2.过敏性紫瘢、单纯紫瘢、遗传性毛细血管扩张症出血时间、血小板计数都正常;3.急性ITP:血小板数量I,BT和PLT都不正常;4.血友病:遗传类型为性连锁隐性遗传,男性发病,女性传递;5.血小板①最丰富的蛋白质是肌动蛋白;②活化最可靠的指标是GP聚集试验:之前1W不可川阿司匹林;6.血小板性血友病:常染色体不完全显性遗传,vWF缺陷;7.血友病A/甲:8因子缺乏,血友病乙缺乏9因子8.血小板表面的糖蛋白:①

4、la/II3:胶原受体;②Ib/lX:vWF受体③Ic/IIa:纤维连接蛋白受体;④IV:TSP受体⑤GPV:凝血酶受体。9.血小板血型:简易致敏红细胞血小板血清试验。10.血小板聚集:糖蛋白GPlIb/IIIa,纤维蛋白原,钙离子。三者联合。11.黏附依靠GPIa/IX,GPUb/IIIao血管内皮损伤,:暴露出胶原黃白,通过vWF与血小板膜糖蛋白受体结合,使得血小板黏附。12.血液标本微凝集,原因在于血小板凝集。13.原发性血小板增多症:常有出血、脾大、血栓形成等。14.血栓性血小板减少性紫瘢:红细胞碎片形成增多。15.血小板无力症:常染色体隐性遗传病。第3因了活性降

5、低;膜GPlIb/IIIa缺乏或基因缺陷;对ADP,胶原,凝血酶等诱导剂无聚集反丿对瑞斯托霉素有聚集反应。血小板无力症巨大血小板综合征常染色体遗传病是是膜成分异常GPlIb/IIIa缺乏GPIa/IX基因异常GPIIb/IIIa缺陷GPV缺陷功能异常对ADP,胶原,凝血酶等诱导剂无聚集反应膜不能结合vWF对瑞思托霉素有聚集反应无聚集反应抗凝剂1.肝索:快速生化,红细胞渗透脆性使川。2.枸椽酸钠:保护5因子。输血保养液。3.EDTA盐:对形态和血小板影响小,适介细胞计数和HCT测定。血细胞计数1.网织红细胞miller窥盘:大方格网织红总数*(小方格红细胞总数X9)1.嗜酸

6、性粒细胞稀释液:①细胞保护剂:乙醇,内酮,乙二醇;②伊红,固绿:着色剂;③甘汕:防挥发;④碳酸钾,草酸鞍:破坏其他细胞,增强E0染色。2.pit计数参考方法:Or流式细胞分析技术。①厂电阻抗原理的分析仪采用浮动界标技术可提高血小板的准确性;3.WBC,RBC计数参考方法:单通道电阻抗计数法过氧化物酶活性:嗜酸性粒细胞>中性粒细胞〉单核细胞,淋巴细胞和嗜碱性粒细胞没有。血红蛋白1.种类:①血红蛋白A(a202)95%;②血红蛋白A2(a282)2-3%;③血红蛋白F(a2Y2)2%,碱化血红蛋白;2.HiCN转化液不能再塑料瓶贮存,因为CN丢失,导致结果偏低;血型:1.H抗

7、原性最强的RBC是0型红细胞,因为0基因上无法加糖。2.ABO基因最广为接受的学说是“三等位基因学说”。3.ABO血型鉴定最常用的方法是玻片法4.抗-A,抗-B标准血清效价应M128,亲和力W15秒,凝集素效价<1:4;5.ABO系统中天然抗体主要是IgMo免疫抗体为igG,igM,igAo6.血小板表面没有Rh抗原,后者只存在于红细胞表而'°7.Rh假阳性的主耍原因为,患者抗人球蛋白试验(+),令红细胞容易发生凝集。&酶处理后的RBC的MN血型抗原会被破坏;尿常规1.肾移植排斥反应指征:淋巴细胞,肾小管上皮细胞(肾盏、输尿管

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