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1、XX大学毕业论文创伤性大面积脑梗死的临床分析2014年6月25日创伤性大面积脑梗死的临床分析【关键词】颅脑外伤;脑梗死;治疗本院从200409〜200907共收治手术病人300例,其中并大面积脑梗死9例,从屮获得一些体会,现总结如下。1资料与方法1.1-般资料本组9例,男6例,女3例,年龄12〜65岁,平均45岁。受伤类型:坠落伤1例,打击伤1例,车祸伤7例。入院吋格拉斯哥评分:13分1例,9〜12分2例,3〜8分6例。其中颅底骨伤3例,所有病例均伴有颅内出血,1例巨大硬膜外血肿,2例广泛性脑挫伤伴脑内血肿,2例硬膜下血肿合并广泛脑挫伤。伤后致手术时间2h〜5d,6例行
2、去骨瓣减压,3例保留了骨瓣。手术后发现脑梗死12h〜3d。1.2CT检查所有病人术后均行动态CT检查:首次检查在伤后2〜24h内进行。均发现脑挫裂伤灶,梗死灶分别位于颍叶、顶叶、枕叶、脑桥等部位,同时累及基底节或丘脑者2例。所有病人于入院后12〜48h后复杳颅脑CT。2治疗应用CT进行动态观察,对于冇手术指征者行开颅手术治疗,如发现梗死面积明显扩大,占位现象加重,则尽早行开颅减压手术。木组未去骨瓣减压的3例,1例出现明显占位效应,再次手术行去骨瓣减压。诊断明确后立即停用止血药物,吸氧、应用脱水剂、神经营养药物、维持水电解质平衡等。并行扩容、抗血管痉挛、腰穿脑脊液置换、脑
3、保护及亚冬眠低温等综合治疗,及尽早行高压氧治疗等综合抢救,积极治疗。3结果患者住院15〜105d,其屮1例因经济原因放弃治疗,死亡2例,1例死于脑功能衰竭,1例死于垂体下脑功能紊乱;存活的6例,按GOS标准评价,本组病人死广3例,植物生存1例,重残2例,中残1例,良好2例4讨论重型颅脑损伤行开颅手术后其并发大面积脑梗死的儿率较高,其发病原因尚不完全明确。对外伤性脑梗死的发病机制目前尚无统一的认识,我们认为继发脑梗死有如卜-原因:(1)重度颅脑损伤后,由于颅内血肿、脑挫裂伤以及继发性脑水肿,颅内压壇高明显,脑血管受压闭塞或脑血管因牵拉而发生扭曲、断裂等损伤;(2)由于脑挫
4、裂伤靠近血管,清除破碎的脑组织及使用双极止血吋发生医源性损伤;(3)术前病情进展迅速,脑水肿移位,术后仍存在顽固性颅高压,脑供血不足,脑血流减少明显;表现为全血黏度、HCT、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白伤量及Casson屈服值全面升高,导致微循环障碍;(4)术前脑疝形成脑移位造成血管牵拉,天幕缘对血管压迫及扭曲,以及血肿对临近血管的压迫,手术减压后脑冋位过程屮再次对血管牵拉造成血管壁损伤,导致脑梗死;其次伤后,血管内皮细胞受损,内皮胶原纤维暴露,凝血因子被激活,从而激活内源性凝血因子;受损的血管内膜又可激活外源性凝血系统,促使血栓形成。脑疝引起脑干受压、移位,对周围血管
5、压迫也是造成继发性血管闭塞的主耍原因;(5)手术去骨瓣减压仍然颅高压,脑组织向骨窗外膨岀被骨窗卡压造成脑供血受阻,引起脑梗死。本组2例由于功能区梗死造成肢体功能障碍;(6)术前、术后常规使用止血药,过度脱水及补液不足等原因引起血液流变学改变和脑灌注压降低动脉内易形成血栓从而导致脑梗死。曲于创伤性人面积脑梗死多是在重型颅脑外伤的基础上发生的,术后脑梗死症状缺乏特异性,易被脑水肿、继发性颅内出血等引起颅高压的症状所掩盖,术后症状好转而再度变化,使临床表现更加复杂,容易漏诊、误诊,早期诊断更显重要。CT动态检查是诊断的有效方法,可以发现脑组织低密度梗死灶或等密度“模糊效应J结
6、合临床神经系统定位体征诊断不难。外伤性脑梗死与脑血管病变引起的脑梗死一样,均属于缺血性,治疗原则基本相同,但疗效较差,病死率和致残率高[1]。术后脑梗死处理:(1)及时尽早行气管切开,保持呼吸道通畅,避免因低氧血症加重脑水肿,必耍时呼吸机辅助呼吸;(2)维持冇效循环血量,提高脑灌注压:在脱水降颅压的同时,积极补液,特别注意维持胶体渗透压,以免引起血液浓缩及脑灌注压降低;(3)术后在颅压不太高的情况下及时行腰穿放出血性脑脊液可以降低脑血管痉挛的风险。早期应用钙离子扌吉抗剂及腰穿放出血性脑脊液,对缓解脑血管痉挛有明显的疗效;(4)高压氧的治疗;(5)有条件的医院可使用高压氧
7、的治疗,高压氧的治疗可迅速提高血氧含量,提高超氧化物歧化酶的含量,加强清除氧自曲基和抗氧化能力,减少再灌注损伤;(6)停用一切止血药物,早期应用低右等扩容降低血液黏稠度、改善微循环。我们的经验是术后常规监测中心静脉压,维持中心静脉压在正常的高限,量出为入维持水电解质平衡。综上所述,脑外伤后脑梗死常继发于较重的颅脑损伤,临床特点和诊断治疗有其特殊性及复杂性,重型颅脑外伤手术后发生的脑梗死,应重在预防,术前、术中、术后有针对性的避免诱发脑梗死的高危因素,可减少脑梗死的发生率;因此,脑外伤后出现不能用颅脑损伤解释的临床表现时,应常规CT头颅扫描
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