东菱迪芙治疗脑梗死急性期临床观察

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1、东菱迪芙治疗脑梗死急性期临床观察摘要目的：探讨东菱迪芙和降纤酶治疗脑梗死急性期的疗效。方法：纳入急性脑梗死患者80例，随机分为2组，每组40例。观察组采用东菱迪芙治疗，对照组采用降纤酶治疗。结果：观察组和对照组治疗后总有效率分别为97.5%和95.0%(P>0.05)；观察组纤维蛋白原组间和组内比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；对照组组内治疗前后纤维蛋白原比较，差异有统计学意义(P<0.05),两组均无明显不良反应发生。结论：东菱迪芙治疗脑梗死急性期临床疗效稍优于降纤酶组，虽无统计学差异，但其在降低纤维蛋白原方面的效果明显优于降纤酶。关键词脑梗死东菱迪芙降纤酶

2、doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.041脑梗死又称缺血性脑卒中(CIS),治疗的关键在于尽早改善缺血区血液供应，预防和治疗继发性脑水肿，保护缺血周边半暗带脑组织，恢复脑细胞的正常代谢功能。降纤酶具有分解血浆纤维蛋白原、抗凝等多种作用，在临床上已应用多年［1］;东菱迪芙是近年来治疗脑梗死的新型药物［2］。上述两种药物在临床上均取得明显的疗效，本观察旨在探讨两者的疗效是否存在差异。现总结报告如下。资料与方法一般资料：2009年3月〜2010年2月收治急性脑梗死患者80例，根据病史、临床症状和体征，结合头颅CT或MRI结果，确诊为急性

3、脑梗死。将纳入患者随机分为两组，每组40例。观察组男23例，女17例，男女之比为1.35:1；年龄43〜79岁，平均62.8±12.3岁；发病时间6〜14小时，平均9.3±1.5小时；梗死部位：基底节27例，丘脑6例，脑叶4例，脑干3例；合并高血压21例，冠心病9例，糖尿病6例，慢阻肺2例。对照组男25例，女15例，男女之比为1.67:1；年龄40〜75岁，平均61.4±14.2岁；发病时间6〜12小时，平均8.0±1.3小时；梗死部位：基底节23例，丘脑9例，脑叶3例，脑干5例；合并高血压19例，冠心病5例，糖尿病7例，慢阻肺1例。两组性别、年龄、发病时间、梗死部位

4、、合并症方面等一般资料比较，无显著性差异(P>0.05),具有可比性。方法：观察组在入院后的第1、3、5天应用东菱迪芙10BU、5BU、5BU,各加入0.9%氯化纳注射液100ml,滴注时间1小时。对照组在入院后的第1、3、5天应用降纤酶10BU.5BU、5BU,各加入0.9%氯化纳注射液100ml,滴注时间1小时。两组根据具体病情给予脱水、降压、降糖、抗血小板聚集等对症治疗，疗程为14天。观察指标：观察比较两组治疗前后功能缺损评分、病残程度，血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原情况。记录两组不良反应情况。疗效判断标准［3］：①治愈：SSS评分减少90%〜100%,病残程

5、度为0级；②显效：SSS评分减少45%〜89%,病残程度为1〜3级；③有效：SSS评分减少15%〜46%；④无效：SSS评分减少<15%,甚至死亡。统计学处理：采用SPSS11.0统计分析软件，计数资料比较采用X2检验，计量资料以X±S表示，组间比较采用t检验，a=0.05o结果两组治疗后临床疗效比较：观察组和对照组治疗后总有效率分别为97.5%和95.0%,经统计学检验，差异无统计学意义(P>0.05)o结果见表lo两组血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原情况比较:观察组和对照组治疗前后血小板计数、凝血酶原时间比较，差异无统计学意义(P>0.05)；观察组纤维蛋白原

6、组间和组内比较，差异有统计学意义(P<0.05)；对照组组内治疗前后纤维蛋白原比较，差异有统计学意义(P<0.05)o结果见表2o不良反应：两组治疗期间无药物过敏，治疗后复查头颅CT未见脑梗死后出血，无肝肾功能损害等不良反应。讨论降纤酶取材于蝮蛇蛇毒，是一种具有溶解血栓、抑制血栓形成、改善微循环作用的蛋白水解酶。其作用机制为直接作用于纤维蛋白原a链，释放出血纤维蛋白A肽，使血凝块分解为多肽被清除；通过刺激内源性血浆纤溶酶原激活剂(t-PA),或诱发血管壁释放内源性t-PA,激活纤溶系统而起到部分溶栓作用；抑制血烷素及前列环素的生成，以抑制新的血栓形成［4］。东菱迪芙是

7、单一成分的类凝血酶，直链糖蛋白类化合物，为丝氨酸蛋白酶的一种。本品可直接刺激血管内皮细胞释放t-PA,具有增强纤溶系统活性的作用，并可选择性地作用于纤维蛋白原Aci链N末端的精氨酸和甘氨酸之间的肽键，释放纤维蛋白肽A,此时所生成的纤维蛋白单体和血纤维蛋白多聚体容易被分解，而发挥降解纤维蛋白原的作用。同时，还能通过分解纤维蛋白原所生成的desA纤维蛋白单体，对t-PA促进纤维蛋白溶酶的生成有增强作用。此外巴曲酶还能降低全血黏度、血浆黏度，使血管阻力下降，增加血流量，并且还具有明显的神经细胞保护作用。本组中采用东菱迪芙(观察组)和降纤酶(对照组)治疗脑梗